Posljedice, zdravlje i životna prognoza nakon operacije gušterače

Posljedice operacije gušterače ovise o mnogim čimbenicima. Svaka kirurška intervencija s bolešću ovog organa opasna je i dugoročno značajno narušava kvalitetu života. Ali ako se poštuju utvrđena pravila, nakon operacije moguć je puni život..

Kada postoji potreba za kirurškim liječenjem?

Potreba za kirurškim liječenjem gušterače (PZh) pojavljuje se kada postoji opasnost po život, kao i u slučajevima neučinkovitosti prethodnog dugotrajnog konzervativnog liječenja.

Indikacije za kiruršku intervenciju uključuju:

  • akutni pankreatitis s povećanim edemom, nije podložan terapiji lijekovima,
  • komplikacije bolesti - nekroza gušterače, hemoragični pankreatitis, apsces, pseudocista, fistula,
  • dugotrajni kronični pankreatitis s izraženim promjenama u strukturi tkiva: atrofija, fibroza ili kanali (deformacija, stenoza) i značajna disfunkcija,
  • kršenje prohodnosti kanala zbog postojećih kamenaca,
  • benigne i zloćudne tvorbe,
  • trauma.

Poteškoće u abdominalnim operacijama

Značajke anatomske građe i topografskog položaja gušterače dovode do visokog rizika od komplikacija opasnih po život tijekom abdominalne kirurgije.

Parenhim organa sastoji se od žljezdanog i vezivnog tkiva, uključuje široko rasprostranjenu mrežu krvnih žila i kanala. Tkivo žlijezde je krhko, nježno: to komplicira šivanje, proces ožiljaka se produljuje, tijekom operacije može doći do krvarenja.

Zbog blizine žlijezde važnih probavnih organa i velikih žila (aorta, gornja i donja šuplja vena, arterija i vena lijevog bubrega smještene u regiji repa gušterače), postoji opasnost da sok gušterače uđe u vaskularno korito s razvojem šoka ili susjednih organa s njima duboka oštećenja uslijed probave aktivnim enzimima. To se događa kada su žlijezda ili njezini kanali oštećeni.

Stoga se svaka operacija abdomena provodi prema strogim indikacijama, nakon temeljitog pregleda i pripreme pacijenta..

Moguće komplikacije minimalno invazivnih intervencija

Uz klasične kirurške intervencije, u liječenju patologije gušterače koriste se i minimalno invazivni kirurški zahvati. To uključuje:

  • laparoskopija,
  • radiokirurgija - žarište bolesti je izloženo snažnom zračenju cyber nožem, metoda ne zahtijeva kontakt s kožom,
  • kriohirurgija - smrzavanje tumora,
  • laserska operacija,
  • fiksni ultrazvuk.

Uz cyber nož i laparoskopiju, sve se tehnologije provode kroz sondu umetnutu u lumen duodenuma.

Za liječenje laparoskopijom na prednjem trbušnom zidu naprave se 2 ili više rezova veličine 0,5-1 cm za uvođenje laparoskopa s okularom i manipulatorima - posebnim instrumentima za kiruršku intervenciju. Napredak operacije kontrolira se slikom na ekranu.

U posljednje vrijeme sve se češće koristi beskrvna metoda uz upotrebu rentgenskog endoskopa i ehoendoskopa. Poseban instrument s bočnim okularom uvodi se kroz usta u dvanaesnik i vrši se kirurška manipulacija na kanalima gušterače ili žučnog mjehura pod RTG ili ultrazvučnom kontrolom. Ako je potrebno, stent se postavi u suženi ili začepljen kanalom od kamena ili ugruška, kamenac se ukloni i obnovi se prohodnost.

Zbog upotrebe visokotehnološke opreme, sve minimalno invazivne i beskrvne metode učinkovite su ako tehniku ​​intervencije pravilno izvede kvalificirani stručnjak. Ali čak i u takvim slučajevima liječniku se javljaju određene poteškoće u vezi sa:

  • nedostatak dovoljno prostora za manipulaciju,
  • s taktilnim kontaktom prilikom šivanja,
  • s nemogućnošću promatranja radnji izravno u operativnom polju.

Stoga su komplikacije nakon škrte operacije izvedene u rijetkim slučajevima u obliku:

  • krvarenje prilikom šivanja,
  • infekcije,
  • daljnji razvoj apscesa ili stvaranje lažne ciste.

U praksi je razlika između minimalno invazivnih i neinvazivnih metoda od laparotomije:

  • u nedostatku komplikacija,
  • u sigurnosti,
  • u kratkom razdoblju stacionarnog liječenja,
  • u brzoj rehabilitaciji.

Ove su metode naišle na dobre kritike stručnjaka, a čak se koriste i za liječenje djece..

Opasna li je operacija gušterače po život??

Bolesti gušterače su progresivne. U mnogim slučajevima prognoza je nepovoljna za život: u slučaju odgođene dijagnoze, liječenja ili ozbiljnog stanja, može biti smrtonosna. Potrebno je što prije izvršiti kiruršku intervenciju s dostupnim indikacijama.

Kirurška intervencija složen je i dugotrajan postupak, a prema statistikama popraćen je visokom stopom smrtnosti. Ali to ne znači da je opasno operirati se. Patologija gušterače je toliko ozbiljna da je uz indikacije za operaciju radi očuvanja života i zdravlja nemoguće odbiti radikalno liječenje. Već u procesu kirurških manipulacija moguće je predvidjeti daljnje stanje pacijenta i pojavu komplikacija.

Njega postoperativnog bolesnika u bolničkim uvjetima

U postoperativnom razdoblju stanje se može pogoršati zbog iznenadnih komplikacija. Najčešći od njih je akutni pankreatitis, posebno ako se operativni zahvat proširio na duodenum (DPC), želudac ili žučni mjehur i kanale gušterače. Prolazi kao nekroza gušterače: pacijent počinje imati jake bolove u trbuhu, raste temperatura, pojavljuje se povraćanje, leukocitoza u krvi, povećana ESR, visoka razina amilaze i šećera. Ovi su znakovi posljedica uklanjanja dijela gušterače ili obližnjih organa. Oni ukazuju na to da se dogodio razvoj gnojnog procesa, a kamen ili krvni ugrušak također mogu ostaviti..

Uz akutni pankreatitis, postoji rizik i od drugih postoperativnih komplikacija. To uključuje:

  • krvarenje,
  • peritonitis,
  • zatajenje bubrega jetre,
  • nekroza gušterače,
  • dijabetes.

S obzirom na veliku vjerojatnost njihovog razvoja, pacijent je odmah nakon operacije primljen na odjel intenzivne njege. Pod nadzorom je tijekom cijelog dana. Prate se važni vitalni znakovi: krvni tlak, EKG, puls, tjelesna temperatura, hemodinamika, šećer u krvi, hematokrit, parametri urina.

Tijekom boravka na jedinici intenzivne njege, pacijentu se dodjeljuje dijeta br. 0 - potpuna glad. Dopušteno je samo piće - do 2 litre u obliku mineralne alkalne vode bez plina, odvar šipka, slabo kuhani čaj, kompot. Koliko tekućine trebate popiti, izračunava liječnik. Nadoknađivanje potrebnih bjelančevina, masti i ugljikohidrata provodi se parenteralnom primjenom posebnih otopina lipida proteina, glukoze i soli. Potrebni volumen i sastav također izračunava liječnik pojedinačno za svakog pacijenta..

Ako je stanje stabilno, pacijent se prebacuje na kirurški odjel nakon 24 sata. Tamo se provodi daljnje liječenje, njega, od trećeg dana se propisuju dijetalni obroci. Kompleksna terapija, uključujući posebnu prehranu, također se propisuje pojedinačno, uzimajući u obzir izvršenu operaciju, stanje, prisutnost komplikacija.

Pacijent dugo ostaje u bolnici. Duljina boravka ovisi o patologiji i opsegu kirurške intervencije. Za obnavljanje probave potrebna su najmanje 2 mjeseca. U tom se razdoblju prilagođava prehrana, nadgleda šećer i enzimi u krvi i dovodi ih u normalu. Budući da se nakon operacije mogu pojaviti nedostatak enzima i hiperglikemija, propisana je enzimska terapija i hipoglikemijski lijekovi. Postoperativna skrb jednako je važna kao i uspješna operacija. O njemu u velikoj mjeri ovisi kako će u budućnosti osoba živjeti i osjećati se.

Pacijent se otpušta u stabilnom stanju s otvorenim bolovanjem na daljnje ambulantno liječenje. Do ovog trenutka, njegov se probavni sustav prilagodio novom stanju i njegovo je funkcioniranje obnovljeno. Preporuke detaljno opisuju potrebne mjere rehabilitacije, liječenje lijekovima, prehranu. S pacijentom se razgovara o tome koji režim treba slijediti, što jesti kako bi se izbjegao recidiv.

Rehabilitacija pacijenta

Uvjeti rehabilitacije nakon operacija gušterače mogu se razlikovati. Ovise o patologiji, količini radikalne intervencije, popratnim bolestima i načinu života. Ako je kirurško liječenje uzrokovano opsežnom nekrozom gušterače ili karcinomom gušterače te je izvršena djelomična ili potpuna resekcija gušterače i susjednih organa, tada će trebati mnogo mjeseci da se tijelo oporavi, neki - godinu dana. A nakon tog razdoblja morat ćete živjeti u poštednom načinu, pridržavajući se stroge prehrane, neprestano uzimajući propisane lijekove.

Kod kuće osoba osjeća stalnu slabost, umor i letargiju. To je normalno stanje nakon velike kirurgije. Važno je slijediti režim i pronaći ravnotežu između aktivnosti i odmora..

Tijekom prva 2 tjedna nakon otpusta propisuje se potpuni odmor (tjelesni i psiho-emocionalni), prehrana i lijekovi. Štedljivi režim znači popodnevni san, bez stresa i psihološkog stresa. Čitanje, kućanski poslovi, gledanje televizije ne bi trebali povećati osjećaj umora.

Možete izaći za otprilike 2 tjedna. Preporuča se hodanje na svježem zraku mirnim tempom, postupno povećavajući njihovo trajanje. Tjelesna aktivnost poboljšava zdravlje, jača srce i krvne žile, povećava apetit.

Potvrdu o nesposobnosti za rad i povratak u profesionalnu djelatnost moći će se zatvoriti za otprilike 3 mjeseca. Ali to nije apsolutni pojam - sve ovisi o zdravstvenom stanju te kliničkim i laboratorijskim parametrima. U nekih se bolesnika to događa ranije. Mnogi ljudi nakon teških operacija zbog invaliditeta dobivaju skupinu invaliditeta na godinu dana. Za to vrijeme pacijent živi, ​​pridržavajući se prehrane, rutine, uzima propisanu terapiju lijekovima, podvrgava se fizioterapijskim postupcima. Gastroenterolog ili terapeut promatra pacijenta, nadgleda laboratorijske parametre krvi i mokraće i prilagođava liječenje. Pacijent također posjećuje stručnjaka u vezi s endokrinom patologijom: nakon velikih operacija na gušterači razvija se dijabetes melitus. Koliko će dobro živjeti ovaj put, ovisi o točnom poštivanju savjeta liječnika.

Nakon određenog razdoblja, pacijent ponovno prolazi MSEC (medicinsko-socijalno povjerenstvo), na kojem se odlučuje o pitanju mogućnosti povratka na posao. Čak i nakon obnove tjelesne kondicije i socijalnog statusa, mnogi će ljudi morati doživotno uzimati lijekove, ograničiti se na hranu.

Postoperativno liječenje

Medicinsku taktiku razvija liječnik nakon proučavanja podataka o pregledu prije i nakon operacije, uzimajući u obzir stanje pacijenta. Unatoč činjenici da zdravlje i opća dobrobit osobe ovise o odabranoj metodi kirurškog liječenja i kvaliteti rehabilitacijskih mjera, smrtnost nakon operacije ostaje visoka. Izbor ispravne strategije liječenja važan je ne samo za normalizaciju vitalnih znakova, već i za prevenciju recidiva bolesti, postizanje stabilne remisije.

Čak se i u bolnici pacijentu propisuje nadomjesna terapija u obliku enzima i inzulina, izračunava se doza i učestalost primjene. U budućnosti gastroenterolog i endokrinolog prilagođavaju terapiju. U većini slučajeva ovo je cjeloživotno liječenje.

Istodobno, pacijent uzima niz lijekova različitih skupina:

  • antispazmodici i analgetici (ako je prisutna bol),
  • PPI - inhibitori protonske pumpe,
  • hepatoprotektori (u slučaju oštećenja funkcije jetre),
  • utječu na nadimanje,
  • normaliziranje stolice,
  • multivitamini i elementi u tragovima,
  • sedativi, antidepresivi.

Sve lijekove propisuje liječnik, on također mijenja doziranje.

Preduvjet za normalizaciju stanja je promjena načina života: odbijanje od alkohola i drugih ovisnosti (pušenje).

Dijeta

Dijetalna hrana jedna je od važnih sastavnica cjelovitog liječenja. Daljnja prognoza ovisi o strogom pridržavanju prehrane: čak i malo kršenje prehrane može izazvati ozbiljan recidiv. Stoga su ograničenja u hrani, odbijanje konzumiranja alkoholnih pića i pušenje preduvjet za početak remisije..

Nakon otpusta iz bolnice, prehrana odgovara tablici br. 5P prema Pevzneru, prva opcija, u otrcanom obliku (2 mjeseca), nakon početka remisije mijenja se u broj 5P, druga opcija, a ne otrcana (6-12 mjeseci). U budućnosti je moguće dodijeliti tablicu broj 1 u različitim izmjenama..

Da bi se oporavio od operacije, trebat će šest mjeseci da se poštuju stroga ograničenja hrane. U budućnosti se prehrana proširuje, promjene se javljaju u prehrani, postupno se uvode novi proizvodi. Pravilna prehrana:

  • česte i djelomice - u malim obrocima 6-8 puta dnevno (dodatno ispravljeno: učestalost unosa hrane smanjena je na 3 puta uz grickalice 2 puta dnevno),
  • toplo,
  • utrljano do konzistencije pirea,
  • na pari ili kuhanjem i dinstanjem.

U svim stadijima bolesti, uključujući remisiju, zabranjena je masna, pržena, začinjena, dimljena hrana. Za sastavljanje jelovnika koriste se posebne tablice s naznakom popisa dopuštenih i zabranjenih namirnica, njihovog sadržaja kalorija.

O bilo kakvim promjenama u prehrani treba razgovarati sa svojim liječnikom. Dijeta nakon operacije gušterače treba se pridržavati tijekom cijelog života.

Fizioterapija

Fizioterapija (vježbanje) važna je faza u obnovi tijela. Imenovan kad se postigne potpuna remisija. U akutnom razdoblju i nakon operacije tijekom 2-3 tjedna, svaka tjelesna aktivnost strogo je zabranjena. Terapija vježbanjem poboljšava opće stanje osobe, njezin fizički i mentalni status, utječe na normalizaciju funkcija ne samo gušterače, već i ostalih probavnih organa, poboljšava apetit, normalizira stolicu, smanjuje nadimanje, uklanja stagnaciju žuči u kanalima.

Hodanje je dozvoljeno 2 tjedna nakon otpusta, kasnije liječnik propisuje poseban set vježbi i samo-masažu za gušteraču i druge probavne organe. U kombinaciji s jutarnjim vježbama i vježbama disanja, ovo potiče probavu, jača tijelo i produljuje remisiju.

Koliko ljudi žive nakon operacije gušterače??

Nakon operacije, ljudi koji slijede sve liječničke preporuke žive relativno dugo. Kvaliteta i trajanje života ovise o disciplini, pravilno organiziranom režimu rada i odmora, prehrani i odbijanju od alkohola. Važno je održati remisiju i spriječiti ponavljanje bolesti. Popratne bolesti, dob, dispanzerske aktivnosti igraju ulogu. Ako se želi i slijedi osnovna pravila, osoba se osjeća zdravom i cjelovitom.

Egzokrina insuficijencija gušterače u bolesnika nakon operacije na želucu

Maev I.V., Ovlashenko E.A., Kucheryavyy Yu.A..
GOU VPO MGMSU Roszdrav

Unatoč trendu posljednjih godina prema operacijama koje čuvaju organe, kirurška intervencija u volumenu gastrektomije i subtotalne gastrektomije i danas ostaje "zlatni" standard radikalnog liječenja karcinoma želuca, što omogućava nadu u potpuni oporavak u ranim fazama procesa. Kirurško liječenje u sličnom volumenu izvodi se i kod Zollinger-Ellison sindroma, Dielafoyeve bolesti s pretežnom lezijom želuca i nekih oblika želučanih limfoma [13, 17, 21, 24]. Suvremeni medicinski tretman, uključujući terapiju iskorjenjivanja infekcije Helicobacter pylori, doveo je do značajnog smanjenja izbornih kirurških intervencija u volumenu resekcije želuca. Međutim, zbog određenih okolnosti, liječenje lijekovima ne jamči oporavak od čira na želucu i sprečavanje njegovih komplikacija. Učestalost hitnih kirurških intervencija zbog komplikacija čir na želucu u Rusiji nije se smanjila posljednjih godina.

S jedne strane, dugoročni rezultati radikalnog kirurškog liječenja raka želuca i dalje ostavljaju mnogo željenog, jer kod mnogih pacijenata dolazi do progresije tumorskog procesa. S druge strane, nema drugog, učinkovitijeg liječenja, budući da se metode neoadjuvantnog kemoterapijskog liječenja u praksi ne primjenjuju široko, a vrijeme pokretanja adjuvantnog liječenja često se ne poštuje zbog težine bolesnika u postoperativnom razdoblju i potrebe za dugotrajnom rehabilitacijom. Uz to, antineoplastična sredstva koja su vrlo učinkovita u adenokarcinomu želuca još nisu dostupna..

Volumetrijska operacija praćena obnavljanjem integriteta probavne cijevi povlači za sobom brojne anatomske i funkcionalne promjene u gastrointestinalnom traktu, koje u nekim slučajevima zbog značajnih kompenzacijskih mogućnosti možda neće uzrokovati primjetne smetnje u radu probavnog sustava. Međutim, u većini slučajeva, nakon kirurških intervencija na želucu, javljaju se takozvani post-gastro-resekcijski poremećaji koji značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika i zahtijevaju odgovarajuću medicinsku korekciju. Na temelju poznatog odnosa želučane sekrecije i hepatopankreatoduodenalnog sustava, primarna patologija želuca (adenokarcinom, čir i limfom, piloroduodenalna stenoza, itd.) U početku dovodi do ozbiljnih disfunkcija hepatopankreatoduodenalnog sustava, koje se nakon operacije mogu povećati i dovesti do disfunkcije u cijeloj hrani. Jedan od izuzetno važnih sindroma, koji nije uključen u općepoznati niz, je egzokrina insuficijencija gušterače, koja značajno smanjuje kvalitetu života bolesnika i pridonosi razvoju trofološke insuficijencije..

Na kvalitetu dugoročnih rezultata kirurškog liječenja u velikoj mjeri može utjecati faktor funkcionalne prilagodbe, koji se određuje metodom rekonstrukcije nakon resekcije želuca i obnavljanja kontinuiteta crijevne cijevi. Izbor metode rekonstrukcije određuje nekoliko čimbenika, prije svega, radikalna priroda izvedene intervencije, pojedinačne anatomske značajke svakog pacijenta, vještine i kompetencija svakog kirurga. Radikalna priroda kirurške intervencije određena je fazom tumorskog procesa i anatomskom lokalizacijom tumora. Dakle, za tumore u ranoj fazi i male egzofitne tumore u piloričnoj regiji, odabrana metoda je subtotalna gastrektomija s rekonstrukcijom prema Billroth-I [2], koja je funkcionalno najkorisnija (očuvan je prolaz himusa duž duodenuma); u ostalim slučajevima - totalna gastrektomija s Billroth-II rekonstrukcijom. U Japanu, među svim mogućim rekonstrukcijama gastrointestinalnog trakta nakon gastrektomije, prednost se daje Billroth-I, dok je u Europi i Sjevernoj Americi prednost tehnika Roux-en-Y, koja je manje funkcionalna od Billroth-I [27].

Kratka povijesna pozadina. Kronika proučavanja poremećaja postgastrektomije traje već dugo, još od dvadesetih godina prošlog stoljeća, kada je termin "damping-želudac" ("damping želudac") predložen da označi poremećaje kod osoba koje su bile podvrgnute resekciji želuca. Kasnije postoje brojni izvještaji na temelju dugoročnih rezultata o raznim poremećajima koji kompliciraju resekciju želuca, posebno u modifikaciji prema Billroth-II, koju je C.B. Konjetzny nazvao "resekcijskom bolešću". A.A. Busalov 1951. objavio je rezultate temeljite kliničke studije pojedinih resekcija želuca kod 120 bolesnika: 35% njih imalo je neku vrstu funkcionalnih poremećaja ne toliko zbog tehnike izvođenja koliko zbog same srži kirurške intervencije.

Epidemiologija. Prema M.N. Okoemova i sur., Razni patološki simptomi u kasnom razdoblju nakon gastrektomije otkriveni su u 31% bolesnika [5]. Istodobno, kronični pankreatitis (CP) razvio se nakon resekcije želuca Billrothom I i Billrothom II koji je izmijenio Hofmeister-Finsterer u 18%, odnosno 17% bolesnika; rjeđe nakon vagotomije stabljike i resekcije Billroth I, vagotomije stabljike i resekcije Roux-a na putu - u 6%, odnosno 7% bolesnika. Stvarna učestalost egzokrine insuficijencije gušterače može se samo nagađati, budući da epidemiološke studije na ovom području nisu provedene, a njegova potencijalna učestalost je znatno veća od učestalosti registracije znakova pankreatitisa.

Etiopatogeneza. Sindrom primarne egzokrine insuficijencije gušterače (RV) uzrokovan je smanjenjem mase funkcionalnog egzokrinog parenhima gušterače kao posljedicom atrofije i fibroze ili kršenjem odljeva sekreta gušterače u dvanaesnik (DPC) zbog blokade izvodnih kanala [tumora gušterače i tumora gušterače]... To je tipično za cističnu fibrozu i kasne faze CP (apsolutna primarna insuficijencija gušterače) ili, u pravilu, patologija velike duodenalne papile (relativna primarna egzokrina insuficijencija). Sekundarni mehanizmi za razvoj egzokrine insuficijencije gušterače uključuju slučajeve kada dovoljna količina enzima gušterače uđe u duodenum koji nedovoljno sudjeluju u probavi zbog nedovoljne aktivacije, inaktivacije i poremećaja segregacije. Razvoj egzokrine insuficijencije gušterače u bolesnika nakon gastrektomije temelji se na nekoliko mehanizama, primarnih i sekundarnih [15] (slika 1).

Lik: 1. Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja egzokrine insuficijencije gušterače nakon gastrektomije

U ranom razdoblju nakon operacije, koja traje tjednima i mjesecima, dominiraju sekundarni mehanizmi; tada se primarni mogu pridružiti zbog progresije CP i smanjenja stimulativnih učinaka na gušteraču.

Prije svega, posebno kada se modificira prema Billroth-II, poremećeno je odgovarajuće miješanje himusa sa sokom gušterače i žuči iz čisto anatomskih razloga (odsutnost prolaza duž duodenuma s Billroth-II ili brzi tranzit duž duodenuma s modifikacijom Billroth-I). Ovu činjenicu najjasnije karakterizira E.L. Bradley i sur. i naziva asinkronu pokretljivost gušterače, što predstavlja kršenje brzine kretanja himusa i egzokrine sekrecije u crijevima [10].

Sindrom prekomjernog rasta bakterija (SIBO) u tankom crijevu pridružuje se dovoljno brzo zbog banalne odsutnosti želučane antibakterijske barijere i neuspjeha antibakterijske barijere u dvanaesniku, bez obzira na kiruršku tehniku. Prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu igra ogromnu ulogu u razvoju sindroma egzokrine insuficijencije gušterače zbog uništavanja enzima gušterače od strane bakterija, razvoja upale u epitelu tankog crijeva, praćenog postupnim razvojem atrofije sluznice (smanjeno izlučivanje crijevnih enzima i smanjena proizvodnja holecisterokinina i sekretin sekreta). cirkulacija žučnih kiselina (slika 2). Sve gore navedeno u kombinaciji pogoršava postojeću agastralnu i hepatogenu malapsorpciju, potencira razvoj ili progresiju kroničnog pankreatitisa žučnim mehanizmom, pospješuje napredovanje egzokrine insuficijencije gušterače smanjenjem lučenja želučano-crijevnih peptida enterocitima.

Lik: 2. Značaj sindroma zaraštavanja bakterija u tankom crijevu u razvoju egzokrine insuficijencije gušterače nakon gastrektomije

Posljednji je mehanizam prilično složen. Nestanak S- i I-stanica koje luče holecistokinin i sekretin lokalizirani u antrumu kao rezultat gastrektomije, te smanjenje njihove gustoće u dvanaesniku kao rezultat atrofije njegove sluznice uslijed denervacije vagusa, značajno utječe na sekreciju gušterače. Nedostatak sekrecije sekreta dovodi do smanjenja proizvodnje bikarbonata acinarnim stanicama duktula, što doprinosi stvaranju guste i viskozne sekrecije gušterače, smanjenju ukupnog volumena, nakon čega slijedi porast tlaka u kanalima gušterače. U uvjetima denervacije vagusa i oštro poremećene anatomije gastrointestinalnog trakta, posebno u Billroth-II modifikaciji, većina bolesnika ima elemente sindroma aduktorske petlje s oštećenim pražnjenjem, što je popraćeno značajnim porastom tlaka u dvanaesniku i grčenjem sfinktera Oddija, što dodatno pridonosi povišenju tlaka u kanalskom sustavu gušterače. Nedovoljni stimulativni učinci s nedostatkom ekspresije holecistokinina dovode do nedovoljnog sadržaja enzima u soku gušterače i smanjenja stimulativnih učinaka na pokretljivost žučnih puteva. Ti poremećaji, u kombinaciji s posljedicama vagotomije, povećavaju poremećaje u pokretljivosti bilijarnog trakta, pogoršavajući oštećenje gušterače žučnim mehanizmom. Dodatni čimbenik koji smanjuje izlučivanje sekretina i proizvodnju bikarbonata je također smanjenje ili potpuno odsustvo zakiseljavanja dvanaesnika. Naravno, ozbiljnost kršenja lučenja gastrointestinalnih hormona ovisi o vrsti primijenjene rekonstrukcije (stvaranje rezervoara, uključivanje duodenuma, bez dvanaesnika) [19] (slika 3).

Lik: 3. Vrste rekonstrukcije nakon totalne gastrektomije: Roux-en-Y (A), stvaranje ležišta (B) i stvaranje rezervoara bez isključenja dvanaesnika (C) (prema Kalmar K. i sur., 2006. [19]).

Lik: 4. Važnost čimbenika same operacije (gastrektomija ili gastrektomija) i vagotomije u razvoju egzokrine insuficijencije gušterače

Sindrom egzokrine insuficijencije gušterače, uz čimbenike izravno povezane s uklanjanjem želuca ili većine istog, uzrokuje i istodobna gastrektomija ili želudac s vagotomijom (slika 4.) zbog smanjenja poticajnih učinaka na izlučivanje soka gušterače, žuči, crijevnog soka, poremećaja pokretljivosti bilijarnog trakta i početni dijelovi jejunuma, poremećaji mikrocirkulacije u gušterači i drugim organima koje vagus inervira. Vagotomija ima izravan inhibitorni učinak na funkciju RV acinarnog aparata i smanjenje odgovora RV na hranu i sokogenske podražaje [3]. Slijedom toga, vagotomija kao rezultat izravnog (neurogenog) i neizravnog (smanjenje gustoće I- i S-stanica) smanjenja stimulativnih učinaka na gušteraču i neurogenih poremećaja mikrocirkulacije u gušterači pridonosi napredovanju CP ili razvoju CP novo. Indirektno dokazuju mogućnost progresije CP s egzokrinom insuficijencijom gušterače u bolesnika nakon gastrektomije, rezultati eksperimentalnih studija, koje su dokazale razvoj oštećene tolerancije na ugljikohidrate nakon gastrektomije [12], odnosno razvoj endokrine insuficijencije gušterače.

Dakle, denervacija organa hepatopankreatoduodenalne zone i poremećaj njihove opskrbe krvlju kao rezultat matične ili selektivne vagotomije i gubitak želučanih funkcija kao rezultat gastrektomije (rezervoar, evakuacija, nedostatak stvaranja solne kiseline i pepsina) pokreću sve ostale patogenetske mehanizme koji dovode do razvoja funkcionalnih komplikacija. Mehanizmi razvoja insuficijencije gušterače složeni su, višeznačni i uključuju kombinaciju primarnih i sekundarnih čimbenika, gdje je ponekad teško identificirati dominantan patofiziološki mehanizam. Ne smijemo zaboraviti da se u bolesnika nakon gastrektomije može razviti sekundarna insuficijencija gušterače kako na pozadini očuvane egzokrine funkcije gušterače, tako i na pozadini primarne egzokrine insuficijencije gušterače, značajno je pogoršavajući [3].

Sindrom pankreatogene malapsorpcije i trofološka insuficijencija. Dakle, rezimirajući gore navedeno, može se primijetiti da kršenje probave hrane kao rezultat smanjenja sinteze enzima gušterače i žuči, nedovoljna emulzija masti, složeni motorički poremećaji i sindrom prekomjernog rasta bakterija, dovode do razvoja sindroma malapsorpcije [6, 8, 10, 15, 16, 22]. Najvažnija je vagotomija koja dovodi do poremećene pokretljivosti probavnog trakta, posebno do denervacije gušterače, tankog crijeva i jetre, diskinezije žuči [18, 19], degenerativnih i atrofičnih promjena na sluznici dvanaesnika i jejunuma. Stoga možemo s pravom govoriti i o malapsorpciji postvagotomije..

Nedostatak enzima gušterače, "asinkrona pokretljivost gušterače", ubrzani prolazak himusa, upalne i atrofične promjene u sluznici tankog crijeva, SIBO zajedno dovode do razvoja sindroma proteinsko-energetske pothranjenosti, karakteriziranog progresivnim gubitkom težine, oslabljenom apsorpcijom brojnih esencijalnih vitamina (posebno folne kiseline i cijanokobalina). ) [9, 28] i mikroelemenata (kalcij, željezo) [9], što se često odražava i na promjene u sastavu elektrolita u krvnoj plazmi [20]. Smanjenje tjelesne težine u bolesnika nakon gastrektomije opaža se u 40-90% slučajeva [6, 22], što se objašnjava kombinacijom čimbenika, uključujući smanjenje energetske vrijednosti hrane, nedostatak enzima gušterače, anoreksija, nepravilna prehrana, proljev u niza bolesnika i SIBO (konzumacija makro - i mikroelementi). Unatoč tome, brojna su istraživanja primijetila mogućnost održavanja pozitivne ravnoteže dušika u bolesnika nakon totalne želudac [10, 22], što daje ozbiljan razlog za optimizam..

Kolecistolitijaza nakon gastrektomije. Kolecistolitijaza je još jedna ne manje značajna funkcionalna komplikacija u dugotrajnom razdoblju nakon gastrektomije [23, 29]. Kao što smo gore napomenuli, ubrzani tranzit crijevnog sadržaja i SIBO potiče ranu bakterijsku dekonjugaciju žučnih kiselina, poremećaj mehanizma njihove enterohepatične cirkulacije, povećanje bazena slobodnih žučnih kiselina u fecesu, poremećenu apsorpciju masti, vitamina topivih u mastima, povećani gubitak žučnih kiselina u fecesu, što dovodi do promjene u koloidno stanje žuči, bilijarnog mulja, mikrolita i holecistolitijaze, zatvarajući tako začarani krug patogeneze egzokrine insuficijencije gušterače nakon gastrektomije (slika 5).

Lik: 5. Gastrektomija i holecistolitijaza.

Dijagnoza egzokrine insuficijencije gušterače nakon gastrektomije temelji se na kliničkim markerima - identificiranju proljeva, steatoreje, loze, nadimanja, progresivne trofološke insuficijencije. Teškoća leži u činjenici da u kliničkoj slici kod pacijenata mogu dominirati drugi post-gastro-resekcijski fenomeni poput dampinga, regurgitacije i žgaravice, kao i manifestacije anoreksije i depresije. Dodaci kemoterapije često prikrivaju ili pogoršavaju manifestacije egzokrine insuficijencije gušterače.

Laboratorijski probir na egzokrinu insuficijenciju gušterače sveden je na niz skatoloških studija koje otkrivaju opću tendenciju identificiranja steatoreje i njezinog stupnja, posebno u pozadini liječenja. Određivanje fekalne elastaze-I neophodno je u bolesnika koji u početku pate od CP (prije gastrektomije), kada funkcionalna insuficijencija gušterače može napredovati u postoperativnom razdoblju i možemo utvrditi smanjeni broj fekalne elastaze. Značaj testa također se povećava nakon nekoliko godina nakon gastrektomije, kada se test može koristiti ne samo za dijagnozu, već i za procjenu dinamike procesa. Dijagnoza SIBO temelji se na testu daha vodika, ali kod nekih pacijenata može imati lažno negativan rezultat zbog ubrzanja tranzita reagensa (obično laktuloze). U tom slučaju endoskopija može doći u pomoć ispitivanjem ispusne petlje i sakupljanjem aspirata za bakteriološki pregled. Prema našem iskustvu, dijagnoza SIBO u bolesnika nakon gastrektomije nije potrebna, budući da se ovaj sindrom javlja u velike većine bolesnika. Umjesto toga, puno je kliničkih ispitivanja koja potvrđuju učinkovitost određene metode liječenja, potvrđena činjenicom privremenog smanjenja SIBO ili smanjenja stupnja i kvalitete bakterijske kontaminacije..

Liječenje. Enzimska terapija. Budući da su etiopatogenetski aspekti razvoja egzokrine insuficijencije gušterače u bolesnika nakon operacija želuca višestruki, liječenje ovog sindroma zahtijeva integrirani pristup. Ključna točka u korekciji egzokrine insuficijencije gušterače u bolesnika nakon gastrektomije ili gastrektomije je upotreba nadomjesne enzimske terapije [16]. Trenutno je općeprihvaćeno da je kod pacijenata nakon gastrektomije i ukupne subtotalne gastrektomije indicirana doživotna nadomjesna terapija enzimom gušterače. Prije je enzimska nadomjesna terapija bila propisana pacijentima nakon gastrektomije u ranom postoperativnom razdoblju u razdoblju od 3-6 mjeseci. Međutim, na temelju gore navedenog, egzokrina insuficijencija gušterače nakon gastrektomije ima određenu tendenciju napredovanja zbog kombiniranog patološkog utjecaja mnogih čimbenika. Stoga, ograničavanje uvjeta njegove uporabe barem nema smisla..

Nakon resekcije želuca u volumenu od 2/3, posebno prema Billroth-1, čuvaju se brojne funkcije želuca, stoga se formiraju indikacije za enzimsku nadomjesnu terapiju, kao u drugim slučajevima. Apsolutne indikacije za enzimsku nadomjesnu terapiju u bolesnika s egzokrinom insuficijencijom gušterače nakon resekcije želuca su: 1) dijagnosticirana steatoreja s gubitkom masti s izmetom> 15 g / dan; 2) gubitak kilograma; 3) trajni sindrom dijareje i dispeptične tegobe [4, 25, 26]. J. Mossner vjeruje da bi nelagodu (nelagodu) u trbuhu trebalo pripisati relativnim indikacijama za nadomjesnu enzimsku terapiju, izravno povezanim s razvojem malapsorpcije u takvih bolesnika ili u bolesnika s prethodno dijagnosticiranom CP [28].

Tako se pacijentima nakon totalne želudačne želude prikazuje obavezna enzimatska terapija tijekom cijelog života, a nakon resekcije želuca enzimska nadomjesna terapija provodi se samo u slučaju razvoja klinički značajne egzokrine insuficijencije gušterače [14]. Naravno, doza pankreatina može varirati ne samo ovisno o kliničkom učinku, razini fekalne elastaze, već i o volumenu kirurgije na želucu i vrsti rekonstrukcije.

Ako se nadomjesna terapija enzimima gušterače započinje u ranom postoperativnom razdoblju nakon gastrektomije paralelno s početkom enteralne prehrane, a pacijent nije imao početnu (prije operacije) trofološku insuficijenciju, to se može smatrati dovoljnom te se preporučuje uzimanje enzima gušterače pri svakom obroku. Međutim, ova preporuka može biti primjerena i neće zahtijevati korekciju samo ako pacijent ima punopravnu prehranu i, zbog odsutnosti drugih poremećaja nakon gastro-resekcije, konzumira se dovoljna količina hrane kako bi se osigurali primjereni gubici energije u kalorijama. Inače, samo pripravci pankreatina neće moći nadoknaditi sindrome malapsorpcije i trofološke insuficijencije. Korekcija prehrane bit će potrebna propisivanjem mješavina elemenata ili poluelemenata za enteralnu prehranu kao dodatak hrani. Ograničenja upotrebe smjesa daleko su od savršenih organoleptičkih svojstava i visoke osmolarnosti smjesa, što može povećati proljev. Djelomično zbog toga, izuzetno je rijetko primijeniti količinu formule koja može u potpunosti nadoknaditi nedostatak unosa hranjivih sastojaka. Stoga prehrana mora biti obogaćena vitaminima i mineralnim kompleksima, posebno dovoljnim sadržajem vitamina topivih u mastima, cijanokobalaminom i željezom čija apsorpcija prije svega pati, a klinički znakovi insuficijencije dijagnosticiraju se često.

U bolesnika s teškom egzokrinom insuficijencijom nakon gastrektomije, čak i uz pomoć visokih doza enzimskih pripravaka, ponekad nije moguće potpuno eliminirati steatoreju [4, 7, 11]. Potpuno uklanjanje steatoreje i danas ostaje cilj daljnjih znanstvenih i kliničkih istraživanja. Dok je kriterij adekvatnosti odabrane doze probavnih enzima porast tjelesne težine, normalizacija učestalosti stolice (manje od 3 puta dnevno), smanjenje dispeptičnih manifestacija, pozitivna slika u dinamičkim skatološkim studijama (smanjenje težine ili smanjenje steatoreje; smanjenje sadržaja masti u stolici) [4].

Glavni čimbenik koji određuje učinkovitost nadomjesne enzimske terapije je točan odabir lijeka. U bolesnika nakon gastrektomije preporučuje se unos hrane 6-8 puta dnevno, a svaki put pacijent treba uzimati pankreatin. Tablete pankreatina nisu prikladne za ovu svrhu, jer uništavanje zaštitne membrane kiseline (njome su pokrivene sve tablete pankreatina koje su trenutno registrirane u Ruskoj Federaciji) događa se distalno od potencijalne zone parijetalne probave i apsorpcije. U tu se svrhu mogao koristiti pankreatin u prahu, ali trenutno nije dostupan. Uz to, upotreba praha ne jamči taloženje njegovog dijela na sluznici jednjaka uz pogoršanje erozivnog refluksnog ezofagitisa, što je često povezano s gastrektomijom. Čini se da su pripravci pankreatina s komponentama žuči koji su idealno prikladni u ovoj situaciji lijekovi odabira, međutim, sve su tablete, a žučne kiseline mogu pojačati sindrom proljeva. Treba napomenuti da budući da je probava masti prvenstveno poremećena (nedostatak amilaze i proteaza djelomično se nadoknađuje crijevnim enzimima), lijek za nadomjesnu terapiju nakon gastrektomije trebao bi imati dovoljan sadržaj lipaze.

Dakle, može se pretpostaviti da su odabrani lijekovi galenski oblici pankreatina 4. generacije, koji sadrže minimikrosfere ili mikrotablice koje zadovoljavaju najmanje dva zahtjeva - mala veličina čestica pankreatina i visok sadržaj lipaze u lijeku (najmanje 10.000 jedinica lipaze). Zbog toga su sva poznata ispitivanja koja su proučavala različite aspekte upotrebe pankreatina nakon operacija želuca, provedena na lijekovima 4. generacije [8, 24], a također se u svim mjerodavnim publikacijama razmatraju ti lijekovi, pružajući najjednostavnije miješanje i istodobni unos s himusom u proksimalno tanko crijevo [25, 26, 30].

Trenutno su na ruskom tržištu dva originalna pripravka pankreatina od 4 generacije - Creon i Pancitrate. Međutim, upotreba ovih lijekova u njihovom izvornom obliku u obliku kapsule minimalizira potencijalni blagotvorni učinak i izjednačava te lijekove s formulacijama tableta, jer i vanjskoj kapsuli treba vremena da se razbije. Stoga se za najadekvatniju imitaciju normalne probave nakon gastrektomije mora koristiti Creon minimicrosphere bez vanjske kapsule (otvoriti je). Mikrosfere se dodaju izravno u hranu, isperu gutljajem vode. To osigurava da je miješanje enzima gušterače s himusom praktički usporedivo s fiziološkim. Naravno, gubitak funkcije želuca treba nadoknaditi uporabom polutekućih i pasiranih jela, te nedovoljnim miješanjem sa žuči - visokom dozom pankreatina, prvenstveno lipaze. Prema uputama za uporabu, Pancitrat se trenutno ne može koristiti u ovom obliku. Uz to, može se pretpostaviti da je Pancitrat potencijalno manje učinkovit zbog većeg promjera mikrotablica i njihovog manjeg broja, međutim, takva usporedna ispitivanja nisu provedena..

U kliničkim studijama pokazano je da se u pozadini terapije lijekovima 4. generacije u bolesnika s egzokrinom insuficijencijom gušterače nakon gastrektomije poboljšala probava i apsorpcija hranjivih tvari, povećala tjelesna težina, povećali parametri albumina, kolesterola i željeza u krvnom serumu [8, 24].

Stoga je Creon trenutno najučinkovitiji lijek za nadomjesnu terapiju egzokrine insuficijencije gušterače nakon gastrektomije. Međutim, kao što smo gore napomenuli, čak i doživotna administracija Kreonta, koja nekako kontrolira egzokrinu insuficijenciju, nije uvijek u stanju potpuno je zaustaviti. Razlog tome je svestranost patogeneze sindroma i potreba ponekad utjecati na različite patološke mehanizme..

Najvažniji čimbenici koji koče učinkovitu nadomjesnu enzimsku terapiju u bolesnika nakon operacija želuca su ubrzani prolazak himusa i zarastanje bakterija u tankom crijevu..

Pacijentima s egzokrinom insuficijencijom gušterače nakon gastrektomije u simptomatske svrhe u kratkim tečajevima mogu se propisati lijekovi koji oslabljuju crijevnu peristaltiku, enterosorbenti, adstringenti i sredstva za oblaganje [4]. Da bi se eliminirali poremećaji crijevne mikrobiocenoze i osigurala najadekvatnija terapija za egzokrinu insuficijenciju, potrebno je u sastav terapijskog kompleksa uključiti pro- i prebiotike. Poželjni su lijekovi s prebiotičkim svojstvima koji potiču, za razliku od probiotika, rast vlastite mikroflore, što ne uzrokuje nepotrebno antigeno opterećenje tijela [1].

Monoterapija probioticima za zarastanje bakterija nakon gastrektomije najčešće je neučinkovita zbog gotovo kontinuiranog trajanja sindroma i izuzetno visokog sadržaja bakterija u tankom crijevu. Stoga su lijekovi izbora lijekovi koji nemaju sistemski toksični učinak, čije trajanje primjene nije ograničeno kratkim tečajevima i na koje se rezistencija na mikroorganizme praktički ne razvija. Sve gore navedene zahtjeve zadovoljava crijevni antiseptik rifaksimin (Alfa-normix), koji se nedavno pojavio na ruskom tržištu, ali se dugo dokazao u svjetskoj praksi..

Dakle, egzokrina insuficijencija gušterače nakon gastrektomije ima složenu multifaktorsku patogenezu, uključujući mehanizme razvoja i primarne i sekundarne insuficijencije, a najčešće i njihove kombinacije. Jedino sredstvo adekvatne kompenzacije za insuficijenciju gušterače je cjeloživotni unos Creona bez vanjske kapsule tijekom svakog obroka u pojedinačno odabranoj dozi (najmanje 30 000 IU lipaze dnevno). Učinkovitost kreona određuje se omjerom kolipaza / lipaza, koji iznosi 1,9 (trebao bi biti veći od 1). Mala veličina mikrosfera, uz odgovarajuće miješanje enzimskog pripravka s himusom, osigurava veliko područje kontakta enzima s supstratom hrane. Uz to, crijevno topiva membrana Creon 10,000 minimikrosfera ne sadrži kopolimer metakrilne kiseline, što može prouzročiti razvoj takvih komplikacija kao što je fibrozirajuća kolonopatija. S obzirom na ozbiljnost insuficijencije gušterače, izuzetno je prikladno uzimati Creon koji sadrži 40 000 jedinica lipaze.

Postizanje visoke učinkovitosti liječenja može pomoći pacijentima da slijede prehranu pomoću polutekućih i pasiranih jela, obogaćivanje prehrane (prema indikacijama) vitaminsko-mineralnim kompleksima, liječenje sindroma prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu. Samo integrirani pristup može spriječiti razvoj trofološke insuficijencije i poboljšati kvalitetu života takvih bolesnika..

Kronični pankreatitis nakon resekcije želuca

Kronični post-resekcijski pankreatitis i postoperativni recidivirajući čir

Kronični post-resekcijski pankreatitis

Klinika i dijagnostika

Klinička slika CPP sastoji se od mnogih znakova. Vodeći je sindrom boli. Trajno je i intenzivno. Bolovi zrače u leđa, gornji dio prsa i u prirodi su šindre. Pacijenti često imaju proljev, gubitak težine.

Dijagnoza CPP-a težak je i složen zadatak. Temelji se prvenstveno na podacima fizikalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, čije su mogućnosti vrlo ograničene..

Objektivnim pregledom bolesnika otkriva se "poprečna" bolnost u projekciji gušterače, pozitivan Mayo-Robsonov simptom, hiperestezija kože u lijevom hipohondriju.
CT i ultrazvuk gušterače od velike su dijagnostičke važnosti..

Informativna vrijednost za dijagnozu je proučavanje glikemijske krivulje s dvostrukim opterećenjem, kao i određivanje enzima gušterače sondiranjem. CPP karakterizira smanjenje enzimske aktivnosti.

Liječenje

Postoperativni recidivirajući čir

Ponavljanje peptičnog čira nakon operacije jedan je od glavnih nedostataka operacija koje čuvaju organe. Ponavljajući čirevi (OC) obično se razvijaju u jejunumu na mjestu njegove anastomoze sa želucem ili u blizini anastomoze (nakon resekcije želuca) ili u dvanaesniku (nakon operacija vagotomije za očuvanje organa). Podaci iz literature o postoperativnom OC pokazuju da se mit o radikalnoj prirodi kirurškog liječenja ove bolesti postupno rasipa i problem sprječavanja recidiva čira nakon kirurškog liječenja postaje hitan..

Postotak OC-a nakon PWV-a veći je nego nakon resekcije želuca i kombiniranih intervencija, međutim operativni je rizik mnogo manji, a ostale su komplikacije rjeđe (M.I. Kuzin i sur., 1982.; V. S. Pomelov i sur., 1984.; A.A. Šalimov i sur., 1985.; S.U. Džumbaev, 1999). Učestalost recidiva čira nakon PWS-a, prema literaturi, kreće se od 3,5 do 25% ili više. Povratak čira u približno 75% bolesnika javlja se u piloroduodenalnoj zoni, a u 25% u želucu.

Incidencija OC-a nakon opsežne resekcije želuca i antrumektomije s vagotomijom približno je jednaka i iznosi 1-3%, a nakon operacija očuvanja organa vagotomijom 6-10% (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Siderenko, 1988). Značajne razlike u stopama recidiva čira nakon SPV-a ovise o različitim pristupima utvrđivanju indikacija za operaciju, iskustvu kirurga, malom broju opažanja kod nekih autora, kao i o razlikama u dijagnozi recidiva i njihovoj statističkoj analizi (G.A. Bulgakov i sur., 1987.).

Etiologija i patogeneza

Glavni uzroci OC-a nakon resekcije želuca su nedovoljna resekcija u smislu volumena, ostavljajući područje antruma blizu duodenuma, pretjerano dugu petlju aduktora, nepotpunu vagotomiju u kombinaciji s ekonomičnom resekcijom. U operacijama koje čuvaju organe, relapsi mogu biti uzrokovani nepotpunom vagotomijom, neadekvatnom drenažom želuca, neprepoznatim neispravljenim kršenjem prohodnosti dvanaesnika s naknadnim razvojem RH, hiperplazija antralnih želučanih stanica. Posebno mjesto u ovoj seriji zauzima rak jajnika endokrine prirode (s adenomima paratireoidnih žlijezda, Zollinger-Ellisonov sindrom), koji se također može pojaviti na vrijeme nakon operacija na želucu, a da s njima, međutim, nema patološke veze.

OC se može pojaviti u različito vrijeme nakon operacije, od nekoliko mjeseci do mnogo godina. Glavni razlozi za ponavljanje čira nakon PWS-a i kombinirane operacije također uključuju nepotpunu vagotomiju, hiperplaziju G-stanica antruma želuca, gastrostazu, smanjenu otpornost želučane sluznice, neadekvatnu drenažu želuca (UF Sibul i sur., 1984; D.I. Dudenko i sur., 1985). Prema većini istraživača, čirevi se ponavljaju u različito vrijeme nakon operacije i njihova se učestalost s godinama povećava (V.M. Velichenko i sur., 1986).

Uz ponavljanje čira i poremećaje postvagotomije u postoperativnom razdoblju, istodobni ulkusni antralni gastritis napreduje i širi se na fundus želuca, utječući tako na sekretornu zonu, u kojoj se proizvodnja gastrointestinalnih hormona i trofizam mogu značajno poremetiti (T.D. Kanareytsev i sur., 1986). Čirevi koji nastanu na takvoj pozadini izuzetno je teško liječiti, a često su i zloćudni. Neki autori objašnjavaju ponavljanje čira i napredovanje gastritisa prisutnošću posebnog mikroorganizma u antrumu antruma i dvanaesnika u ovih bolesnika - Hellcobacterium pilorica, o čijoj se patogenetskoj ulozi čir široko raspravlja u svjetskoj literaturi (PL. Grigoriev, EP Yakovenko, 1993; HS O 'Connor i sur., 1986).

Uzimajući u obzir da HP uglavnom perzistira u antrumu, nije iznenađujuće da operacija, uključujući aktrumektomiju, daje mnogo manje recidiva u usporedbi s onim operacijama u kojima ovaj mikroorganizam opstaje. Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija ponavljajućih čira nakon operacije. Radi lakšeg odabira daljnje kirurške taktike, zacjeljivanje čira, recidiv čira, anastomotski čir (V.P. Spivak i sur., 1982.), kao i recidiv čireva kod PWV-a bez drenažne kirurgije i ponavljajućeg anastomotskog čira (V.V. Vakhidov i sur., 1985.).

Najveći broj recidiva razvija se od šest mjeseci do jedne i pol godine nakon operacije (V.V. Kryshen i sur., 1987.). U njihovoj je postanci važna i neuspješna operacija, uključujući sve vrste opcija (pogrešan odabir operacije, pogreške u operacijskoj tehnici, pogreške u vođenju ranog postoperativnog razdoblja, popratne bolesti itd.).

Da bi se utvrdila daljnja taktika liječenja bolesnika, potrebno je podijeliti recidiv čira nakon operacije po vremenu njihovog nastanka na rani, koji se javljaju u prvoj godini nakon operacije, i kasniji koji se pojave godinu dana ili više nakon operacije. Takva se podjela smatra prikladnom, jer kasne recidive treba smatrati čirom, pa je stoga za njih poželjno konzervativno liječenje, dok su rani recidivi češće postoperativna komplikacija, a za njihovo uklanjanje često je potrebna druga operacija..

Klinika i dijagnostika

Klinička slika OC-a često nije tipična. U velikoj mjeri podsjeća na kliničku sliku bivše YB. Tijek ove komplikacije i pritužbe pacijenta dovoljno su ustrajni. Karakterizira ih upornost i kraće remisije. Bolovi su lokalizirani u gornjem dijelu trbuha, često na lijevoj strani i zrače u donji dio leđa. Nakon jela ili pod utjecajem antacida, dolazi do kratkotrajnog olakšanja, a često se bilježe i noćni bolovi. U OC anastomozi obilna krvarenja su prilično česta..

Klinički tijek OK koji nastaje nakon operacije vagotomije za očuvanje organa može biti asimptomatski i atipičan. Antiulkusna terapija je često učinkovita. Ponavljanja čira nakon SPV-a često su asimptomatska i dijagnosticiraju se samo u vezi s komplikacijama (MI Kuzin i sur., 1981.; AA Shalimov i sur., 1985). Uz to, sindromi postvagotomije i post-resekcije također nameću vlastita obilježja slici ponovljenog čira, pa se stoga može dogoditi atipično, što je posebno karakteristično za kasne recidive..

Podaci o ispitivanju endoskopije i želučanog izlučivanja imaju dijagnostičku vrijednost. Ako je bazalna proizvodnja HCl 6 mmol / h ili više, tada postoji stvarna opasnost od ponovnog pojave čira (O. Cronborg, 1981; R. Siewert, 1981; i drugi). Sindrom je posebno karakteriziran prisutnošću visoke razine bazalne sekrecije i relativno malim porastom sekretornog odgovora na histamin u usporedbi s bazalnim razdobljem..

Palpacijom se otkrivaju bolovi u epigastričnoj regiji, često s lijeve strane. Dijagnoza OC prilično je složena. Proučavanje sekrecije od velike je dijagnostičke važnosti u kojem se otkriva funkcija želuca s visokom kiselinom koja proizvodi kiselinu.

Određivanje razine gastrina u krvnoj plazmi presudno je diferencijalno-dijagnostička vrijednost..

RI i endoskopija prilično su točne metode za dijagnosticiranje OC.

Liječenje

Liječenje ponovljenog čira nakon operacije predstavlja značajne poteškoće. U literaturi postoje dva trenda u liječenju takvih pacijenata: pristaše prvih vjeruju da je odabrana metoda ponovna operacija (J. Discasas, 1987). Međutim, broj postoperativnih komplikacija tijekom ponovljenih operacija prilično je značajan - 14,2% (V.P. Spivak i sur., 1982).

Također postoji visoka stopa smrtnosti i velik broj post-resekcijskih sindroma (Clarr i sur., 1982). Drugi, naprotiv, smatraju da je u slučaju ponovnog nastanka čira potrebna dugotrajna adekvatna terapija lijekovima (V.Kh. Vasilenko i sur., 1981; P.L. Grigoriev, E.P. Yakovenko, 1993).

Prema našem mišljenju, liječenje peptičnog čira bez ozbiljnih kliničkih znakova trebalo bi započeti konzervativnim mjerama. Treba razlikovati konzervativnu terapiju. Obećavajući rezultati dobivaju se uporabom blokatora histaminskih H2 receptora (cimetidin 400 mg / dan tijekom 4-6 tjedana ili ranitidin 150 mg / dan, gastrocepin, denol, antepsin itd.). U prisutnosti izražene bolesti koja nije podložna antiulkusnoj terapiji i razvoju komplikacija, indicirano je kirurško liječenje.

Postoje mnoge metode kirurgije za OC. Izbor metode operacije ovisi o prirodi tijeka bolesti i razlozima koji su doveli do razvoja karcinoma jajnika: resekcija ili samo vagotomija nakon ekonomične resekcije želuca, uklanjanje preostalog dijela antruma, gastrektomija u slučaju Zollinger-Ellisonovog sindroma, revagotomija, antrumektomija i, ako je potrebno, korekcija kršenja duodenalnog patena intervencije za očuvanje organa s vagotomijom (Yu.M. Pantsyrev, V.I.Sidorenko, 1988).

Kronični post-resekcijski pankreatitis i postoperativni recidivirajući čir

Kronični post-resekcijski pankreatitis

Klinika i dijagnostika

Klinička slika CPP sastoji se od mnogih znakova. Vodeći je sindrom boli. Trajno je i intenzivno. Bolovi zrače u leđa, gornji dio prsa i u prirodi su šindre. Pacijenti često imaju proljev, gubitak težine.

Dijagnoza CPP-a težak je i složen zadatak. Temelji se prvenstveno na podacima fizikalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, čije su mogućnosti vrlo ograničene..

Objektivnim pregledom bolesnika otkriva se "poprečna" bolnost u projekciji gušterače, pozitivan Mayo-Robsonov simptom, hiperestezija kože u lijevom hipohondriju.
CT i ultrazvuk gušterače od velike su dijagnostičke važnosti..

Informativna vrijednost za dijagnozu je proučavanje glikemijske krivulje s dvostrukim opterećenjem, kao i određivanje enzima gušterače sondiranjem. CPP karakterizira smanjenje enzimske aktivnosti.

Liječenje

Postoperativni recidivirajući čir

Ponavljanje peptičnog čira nakon operacije jedan je od glavnih nedostataka operacija koje čuvaju organe. Ponavljajući čirevi (OC) obično se razvijaju u jejunumu na mjestu njegove anastomoze sa želucem ili u blizini anastomoze (nakon resekcije želuca) ili u dvanaesniku (nakon operacija vagotomije za očuvanje organa). Podaci iz literature o postoperativnom OC pokazuju da se mit o radikalnoj prirodi kirurškog liječenja ove bolesti postupno rasipa i problem sprječavanja recidiva čira nakon kirurškog liječenja postaje hitan..

Postotak OC-a nakon PWV-a veći je nego nakon resekcije želuca i kombiniranih intervencija, međutim operativni je rizik mnogo manji, a ostale su komplikacije rjeđe (M.I. Kuzin i sur., 1982.; V. S. Pomelov i sur., 1984.; A.A. Šalimov i sur., 1985.; S.U. Džumbaev, 1999). Učestalost recidiva čira nakon PWS-a, prema literaturi, kreće se od 3,5 do 25% ili više. Povratak čira u približno 75% bolesnika javlja se u piloroduodenalnoj zoni, a u 25% u želucu.

Incidencija OC-a nakon opsežne resekcije želuca i antrumektomije s vagotomijom približno je jednaka i iznosi 1-3%, a nakon operacija očuvanja organa vagotomijom 6-10% (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Siderenko, 1988). Značajne razlike u stopama recidiva čira nakon SPV-a ovise o različitim pristupima utvrđivanju indikacija za operaciju, iskustvu kirurga, malom broju opažanja kod nekih autora, kao i o razlikama u dijagnozi recidiva i njihovoj statističkoj analizi (G.A. Bulgakov i sur., 1987.).

Etiologija i patogeneza

Glavni uzroci OC-a nakon resekcije želuca su nedovoljna resekcija u smislu volumena, ostavljajući područje antruma blizu duodenuma, pretjerano dugu petlju aduktora, nepotpunu vagotomiju u kombinaciji s ekonomičnom resekcijom. U operacijama koje čuvaju organe, relapsi mogu biti uzrokovani nepotpunom vagotomijom, neadekvatnom drenažom želuca, neprepoznatim neispravljenim kršenjem prohodnosti dvanaesnika s naknadnim razvojem RH, hiperplazija antralnih želučanih stanica. Posebno mjesto u ovoj seriji zauzima rak jajnika endokrine prirode (s adenomima paratireoidnih žlijezda, Zollinger-Ellisonov sindrom), koji se također može pojaviti na vrijeme nakon operacija na želucu, a da s njima, međutim, nema patološke veze.

OC se može pojaviti u različito vrijeme nakon operacije, od nekoliko mjeseci do mnogo godina. Glavni razlozi za ponavljanje čira nakon PWS-a i kombinirane operacije također uključuju nepotpunu vagotomiju, hiperplaziju G-stanica antruma želuca, gastrostazu, smanjenu otpornost želučane sluznice, neadekvatnu drenažu želuca (UF Sibul i sur., 1984; D.I. Dudenko i sur., 1985). Prema većini istraživača, čirevi se ponavljaju u različito vrijeme nakon operacije i njihova se učestalost s godinama povećava (V.M. Velichenko i sur., 1986).

Uz ponavljanje čira i poremećaje postvagotomije u postoperativnom razdoblju, istodobni ulkusni antralni gastritis napreduje i širi se na fundus želuca, utječući tako na sekretornu zonu, u kojoj se proizvodnja gastrointestinalnih hormona i trofizam mogu značajno poremetiti (T.D. Kanareytsev i sur., 1986). Čirevi koji nastanu na takvoj pozadini izuzetno je teško liječiti, a često su i zloćudni. Neki autori objašnjavaju ponavljanje čira i napredovanje gastritisa prisutnošću posebnog mikroorganizma u antrumu antruma i dvanaesnika u ovih bolesnika - Hellcobacterium pilorica, o čijoj se patogenetskoj ulozi čir široko raspravlja u svjetskoj literaturi (PL. Grigoriev, EP Yakovenko, 1993; HS O 'Connor i sur., 1986).

Uzimajući u obzir da HP uglavnom perzistira u antrumu, nije iznenađujuće da operacija, uključujući aktrumektomiju, daje mnogo manje recidiva u usporedbi s onim operacijama u kojima ovaj mikroorganizam opstaje. Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija ponavljajućih čira nakon operacije. Radi lakšeg odabira daljnje kirurške taktike, zacjeljivanje čira, recidiv čira, anastomotski čir (V.P. Spivak i sur., 1982.), kao i recidiv čireva kod PWV-a bez drenažne kirurgije i ponavljajućeg anastomotskog čira (V.V. Vakhidov i sur., 1985.).

Najveći broj recidiva razvija se od šest mjeseci do jedne i pol godine nakon operacije (V.V. Kryshen i sur., 1987.). U njihovoj je postanci važna i neuspješna operacija, uključujući sve vrste opcija (pogrešan odabir operacije, pogreške u operacijskoj tehnici, pogreške u vođenju ranog postoperativnog razdoblja, popratne bolesti itd.).

Da bi se utvrdila daljnja taktika liječenja bolesnika, potrebno je podijeliti recidiv čira nakon operacije po vremenu njihovog nastanka na rani, koji se javljaju u prvoj godini nakon operacije, i kasniji koji se pojave godinu dana ili više nakon operacije. Takva se podjela smatra prikladnom, jer kasne recidive treba smatrati čirom, pa je stoga za njih poželjno konzervativno liječenje, dok su rani recidivi češće postoperativna komplikacija, a za njihovo uklanjanje često je potrebna druga operacija..

Klinika i dijagnostika

Klinička slika OC-a često nije tipična. U velikoj mjeri podsjeća na kliničku sliku bivše YB. Tijek ove komplikacije i pritužbe pacijenta dovoljno su ustrajni. Karakterizira ih upornost i kraće remisije. Bolovi su lokalizirani u gornjem dijelu trbuha, često na lijevoj strani i zrače u donji dio leđa. Nakon jela ili pod utjecajem antacida, dolazi do kratkotrajnog olakšanja, a često se bilježe i noćni bolovi. U OC anastomozi obilna krvarenja su prilično česta..

Klinički tijek OK koji nastaje nakon operacije vagotomije za očuvanje organa može biti asimptomatski i atipičan. Antiulkusna terapija je često učinkovita. Ponavljanja čira nakon SPV-a često su asimptomatska i dijagnosticiraju se samo u vezi s komplikacijama (MI Kuzin i sur., 1981.; AA Shalimov i sur., 1985). Uz to, sindromi postvagotomije i post-resekcije također nameću vlastita obilježja slici ponovljenog čira, pa se stoga može dogoditi atipično, što je posebno karakteristično za kasne recidive..

Podaci o ispitivanju endoskopije i želučanog izlučivanja imaju dijagnostičku vrijednost. Ako je bazalna proizvodnja HCl 6 mmol / h ili više, tada postoji stvarna opasnost od ponovnog pojave čira (O. Cronborg, 1981; R. Siewert, 1981; i drugi). Sindrom je posebno karakteriziran prisutnošću visoke razine bazalne sekrecije i relativno malim porastom sekretornog odgovora na histamin u usporedbi s bazalnim razdobljem..

Palpacijom se otkrivaju bolovi u epigastričnoj regiji, često s lijeve strane. Dijagnoza OC prilično je složena. Proučavanje sekrecije od velike je dijagnostičke važnosti u kojem se otkriva funkcija želuca s visokom kiselinom koja proizvodi kiselinu.

Određivanje razine gastrina u krvnoj plazmi presudno je diferencijalno-dijagnostička vrijednost..

RI i endoskopija prilično su točne metode za dijagnosticiranje OC.

Liječenje

Liječenje ponovljenog čira nakon operacije predstavlja značajne poteškoće. U literaturi postoje dva trenda u liječenju takvih pacijenata: pristaše prvih vjeruju da je odabrana metoda ponovna operacija (J. Discasas, 1987). Međutim, broj postoperativnih komplikacija tijekom ponovljenih operacija prilično je značajan - 14,2% (V.P. Spivak i sur., 1982).

Također postoji visoka stopa smrtnosti i velik broj post-resekcijskih sindroma (Clarr i sur., 1982). Drugi, naprotiv, smatraju da je dugotrajna adekvatna terapija lijekovima neophodna u slučaju ponavljajućih čireva (V. Kh. Vasilenko i sur., 1981.; P. L. Grigoriev, E. P. Yakovenko, 1993).

Prema našem mišljenju, liječenje peptičnog čira bez ozbiljnih kliničkih znakova trebalo bi započeti konzervativnim mjerama. Treba razlikovati konzervativnu terapiju. Obećavajući rezultati dobivaju se uporabom blokatora histaminskih H2 receptora (cimetidin 400 mg / dan tijekom 4-6 tjedana ili ranitidin 150 mg / dan, gastrocepin, denol, antepsin itd.). U prisutnosti izražene bolesti koja nije podložna antiulkusnoj terapiji i razvoju komplikacija, indicirano je kirurško liječenje.

Postoje mnoge metode kirurgije za OC. Izbor metode operacije ovisi o prirodi tijeka bolesti i razlozima koji su doveli do razvoja karcinoma jajnika: resekcija ili samo vagotomija nakon ekonomične resekcije želuca, uklanjanje preostalog dijela antruma, gastrektomija u slučaju Zollinger-Ellisonovog sindroma, revagotomija, antrumektomija i, ako je potrebno, korekcija kršenja duodenalnog patena intervencije za očuvanje organa s vagotomijom (Yu.M. Pantsyrev, V.I.Sidorenko, 1988).

Postoperativni pankreatitis

Postoperativni pankreatitis jedna je od najtežih komplikacija nastalih nakon različitih operacija na trbušnim organima. Njegova se učestalost kreće od 0,36 do 17,2%, smrtnost doseže 50% [V.I. Sova, 1982.; V.V. Vinogradov, 1983.; A.E. Lee i V.F. Tshai, 1991; L.E. Hollander i sur., 1977]; s progresivnim oblicima - 60% [A.F. Chernousoe i V.Yu. Mišin, 1985.; SL. Kuloshenkov i sur., 1994.; Baccini i sur., 1980], a za destruktivne oblike kreće se od 50 do 100% [VA. Utkin i sur., 1980.; A.B. Lee i V.F. Tshai, 1991.].

Etiologija i patogeneza. Ova je komplikacija najčešća nakon operacija na želucu (6,8-7,7% slučajeva), žučnom mjehuru (0,2-4%), papili Vatera i gušterače (2,5-13,3)%), posebno kada je tehnički teške intervencije na želucu i dvanaesniku, nakon operacije dugotrajnog kolecistitisa i holedoholitijaze.

Glavni uzrok postoperativnog pankreatitisa je trauma gušterače, koja često postaje neizbježna, posebno kod čira na dvanaesniku koji prodiru u žlijezdu ili tijekom kombinirane operacije resekcije tijela gušterače i repa zbog rasta tumora želuca u njenom tkivu. Vodeći čimbenik rizika za razvoj postoperativnog pankreatitisa je stanje parenhima i promjer kanala žlijezde [S.L. Shalimov i sur., 1983]. Postoperativni pankreatitis razvija se ako se zahvat izvodi na distalnom zajedničkom žučnom kanalu i povezan je s traumom glave gušterače [BL. Polyansky i sur., 1987]. Tijekom kirurških intervencija na organima periamularne zone, kao i gušterače, ova se komplikacija opaža u 0,5-30% od ukupnog broja operacija [BB. Vinogradov i sur., 1972.; A.B. Lee i V.F. Tshai, 1991.].

Među uzrocima smrti, postoperativni pankreatitis zauzima drugo mjesto nakon neuspjeha šavova panjeva dvanaesnika i anastomoza tijekom resekcije želuca i želudca [A.F. Chernousoe i V.Yu. Mišin, 1985.].

Duodenostaz igra važnu ulogu u etiologiji [K.D. Toskin i suradnici, 1975], kršenje mikrocirkulacije i transkapilarnog metabolizma [V.I. Lupaltsev i sur., 1981], autoimuni procesi [V.I. Owl, 1982], povećani tlak u žučnim i pankreasnim kanalima, ozljeda gušterače.

Postoperativni pankreatitis često se javlja 2-4. Dana nakon operacije i vrlo rijetko 1. I 9. Dana [A.F. Chernousoe i V.Yu. Mišin, 1985.; A.B. Lee i V.F. Tskhai, 1991]. Mehanizmom razvoja razlikuju se traumatični i netraumatični postoperativni pankreatitis..

Trauma parenhima gušterače nanosi se tijekom kirurškog zahvata ili intraoperativnog pregleda, posebno kod uklanjanja klinastih kamenaca u distalnom dijelu CBD-a, pregleda sondom, kirurškog zahvata na papilama.

Primijetio [CA. Kulezhenkov i suradnici, 1994.] da bilo koja vrsta ozljede gušterače razvija AP različite težine, stoga tijekom traumatičnih operacija i u kontaktu s gušteračom treba predvidjeti razvoj postoperativnog pankreatitisa. S druge strane, treba imati na umu da se svaki postoperativni pankreatitis ne može objasniti kirurškom traumom, a ne uvijek trauma dovodi do razvoja AP. Međutim, to sigurno ne znači poricanje potrebe za najpažljivijim postupanjem s gušteračom tijekom operacije [A.F. Chernousoe i sur., 1985.; OKO. Milonov i ostali, 1990.].

Kao što je već napomenuto, u većini slučajeva postoperativni pankreatitis razvija se nakon operacija na bilijarnom traktu, tijekom kojih se provodi instrumentalni pregled žučnih kanala ili izravne intervencije na OBD-u. U prvom slučaju, nakon dubokog sondiranja ili uvođenja nerazrijeđenih hladnih kontrastnih otopina, što dovodi do spazma aparata sfinktera i produljenog refluksa kontrastnog sredstva u kanale gušterače, javlja se OBD edem, a zatim se u sustavu kanala gušterače razvija zastoj i akutni intersticijski ili infiltrativni nekrotični pankreatitis [ OKO. Milonov i ostali, 1990.].

Postoperativni pankreatitis može se razviti i prilikom izvođenja papilotomije ili sroplastike papilosfinkta kao rezultat oštećenja usta GLP-a tijekom reza papilotomije [V.V. Vinogradov i sur., 1974.; M. Rawa i sur., 1972. i drugi]. Pankreatitis koji se razvija u ovom slučaju karakterizira ozbiljan klinički tijek.

Prema autorima, slična se slika može primijetiti kod upotrebe transpapilarnih odvoda koji često blokiraju usta GLP-a, što tjera kirurge da odbiju ovu vrstu drenaže. Takve se komplikacije mogu lako izbjeći ako se pravilno izvrše intervencije na OBD i primijene poštedne metode papilosfinkterotomije [OB. Milonov i suradnici, 1990] kada je potrebno istovremeno primijeniti biliodigestivnu i pankreatodigestivnu anastomozu.

Drugi razlozi za razvoj postoperativnog pankreatitisa mogu biti oštećenja tijekom rada žila koje opskrbljuju gušteraču, njezinih kanala ili samog parenhima žlijezde, kao i kombinacija svih ovih ozljeda tijekom resekcije ili ekstirpacije želuca i splenektomije. Češće se postoperativni pankreatitis javlja nakon operacija na niskim čirima lukovice dvanaesnika i čirima koji prodiru u gušteraču, što je obično povezano s ligacijom arterije gušterače-dvanaesnika ili oštećenjem pomoćnog (santorinev) kanala glave gušterače [N.F. Sibul i RA. Trouve, 1978].

Postoperativni pankreatitis može se razviti i nakon splenektomije uslijed traume repa gušterače tijekom ligacije i presijecanja žila slezinog pedikula, kao i ligacije slezenske arterije tijekom cijelog postupka, ako se ova manipulacija izvodi grubo, bez prethodne mobilizacije slezenske arterije iz okolnih tkiva i uz nedovoljan razvoj krvožilnog luka koji prolazi uz donji rub gušterače [OB. Milonov i sur., 1990].

Osim traume, postoperativni pankreatitis može se razviti kao rezultat biopsije gušterače
Netraumatični postoperativni pankreatitis uzrokovan je, prije svega, naglim porastom tlaka u žuči i kanalima gušterače, koji je rezultat funkcionalnih (grč BDS-a, duodenostaza, gastrointestinalna pareza) ili organskih (krvni ugrušci, kole, pankreatolitijaza, cicatricialne strikture BDS-a itd.) odljev žuči i PS; drugo, poremećaj cirkulacije gušterače uslijed neurorefleksa ili mehaničkih (ligacija, vaskularna kompresija, tromboza) čimbenika koji prate operaciju; treće, mogućnost zaraze tkiva žlijezda i tkiva gušterače.

Preduvjeti za razvoj ove komplikacije nakon kirurškog zahvata su prethodno pretrpljena upala gušterače, CP, "bolesti pankreatobilijarne zone" u anamnezi. Razlog povišenog tlaka u žučnim i pankreasnim kanalima može biti duodenalna hipertenzija, koja se javlja u postoperativnom razdoblju [KD Toskin, 1966,1967]. Razvoj duodenalne hipertenzije objašnjava se stagnacijom u panju duodenuma nakon resekcije želuca prema Billroth-N tehnici [I.P. Tomašuk, 1972.; M. Rawa i suradnici, 1968].

S tim u vezi, preporuča se da se tijekom izvođenja operacije preporučuje precizno poštivanje takvih tehničkih zahtjeva kao što je obrada panja dvanaesnika, odabir duljine petlje aduktora, šivanje petlje aduktora na manju zakrivljenost kako bi se stvorila ostruga, pravilno mjesto crijevne petlje kako bi se izbjegle pregibi, poluge itd. Duodenalna hipertenzija i pankreatitis može biti posljedica postoperativne gastrointestinalne pareze.

Uz navedene etiološke čimbenike koji igraju ulogu u razvoju postoperativnog pankreatitisa, od velike su važnosti početno stanje parenhima gušterače i njegovo funkcionalno stanje u vrijeme kirurške intervencije [AA. Shalimov i sur., 1983].

Dakle, za razvoj postoperativnog pankreatitisa neophodna je kombinacija mnogih uzročnih čimbenika, među kojima promjene u kapilarnom krvotoku, transkapilarni metabolizam i hemorheologija igraju važnu ulogu kao odgovor na grubu manitgulaciju gušterače i izlaznih dijelova žučnih i gušteračnih kanala, kao i suzbijanje imunološke reakcije tijela u rano postoperativno razdoblje [V.I. Lupaltsev, 1982].

Patogenetska suština razvoja postoperativnog pankreatitisa svodi se na oštećenje pankreatocita i stvaranje uvjeta za intersticijsku aktivaciju i samoaktivaciju enzimskih sustava gušterače, kao što se događa u primarnom OP.

Priroda i stupanj poremećaja koji se razvijaju u postoperativnom pankreatitisu ovise i o ozbiljnosti bolesti, agresivnosti enzima gušterače koji su ušli u krvotok, toksinima, biogenim aminima i o obrambenoj sposobnosti tijela, kao i o funkcionalnom stanju vitalnih organa i sustava..

Kao što je navedeno u odjeljku o OP-u, klinička težina organskih i sistemskih oštećenja nije ista za sve organe zbog njihove različite uloge kao ciljnih organa i specifične tolerancije na oštećenja. Ti se poremećaji razvijaju u pozadini tekuće teške toksemije, hipovolemije i sistemskih poremećaja karakterističnih za AP. Glavni sustavi koji određuju težinu i ishod bolesti su organi cirkulacije krvi, disanja, detoksikacije, izlučivanja itd. [B.C. Saveliev i suradnici, 1990.].

Klinika i dijagnostika. Klinika postoperativnog pankreatitisa izuzetno je varijabilna. Ona nema nikakvih patognomoničnih simptoma [V.V. Utkin i sur., 1980. Kliniku ove komplikacije karakterizira oskudica i nedosljednost simptoma. Teče izbrisano, neprimjetno. Simptomi oštećenja gušterače maskirani su opojnim lijekovima, aktivnom antibiotskom terapijom i manifestacijama tjelesnog odgovora kao reakcije na kiruršku traumu. Dominantna značajka je rastuća opijenost produktima razgradnje bjelančevina i enzima. Priroda kliničke manifestacije posljedica je osobitosti upravljanja ranim postoperativnim razdobljem i moguće kombinacije ostalih komplikacija sa simptomima..

Postoji nekoliko vrsta komplikacija:
1) ozbiljni simptomi njegove insuficijencije;
2) fenomen izražene pareze gastrointestinalnog trakta,
3) prevladavanje simptoma peritonitisa;
4) znakovi intoksikacijske psihoze [V.I. Sova, 1982].

Postoji pet faza postoperativnog pankreatitisa:
1) enzimski i hemodinamski poremećaji;
2) funkcionalni NDT;
3) enzimski peritonitis;
4) gnojne komplikacije;
5) terminalni stadij, karakteriziran porastom intoksikacije, teškim poremećajima mikrocirkulacije, acidozom, simptomima zatajenja više organa.

Prema ukupnosti vodećih znakova, slijed razvoja patofizioloških promjena u progresivnom tijeku bolesti također klinički karakteriziraju tri razdoblja:
1) razdoblje hemodinamskih poremećaja i šoka gušterače;
2) razdoblje funkcionalne insuficijencije parenhimskih organa;
3) razdoblje postnekrotičnih degenerativnih i gnojnih komplikacija [V.S. Saveliev, 1986].

Za razliku od primarnog u postoperativnom pankreatitisu, bolovi u trbuhu nisu akutni, lokalizirani su uglavnom u epigastričnoj regiji i često su u obliku zoster. Uz bol, često se javlja i dugotrajno štucanje, mučnina, povraćanje s primjesom želučanog i duodenalnog sadržaja. Karakteristični su fenomeni paralitičkog NK - stagnacija u želucu, odsutnost crijevnih šumova, nadutost i zadržavanje plinova, "bez uzroka nadimanja", trajna crijevna pareza, koja je teška ili uopće nije podložna liječenju.

Karakteristične su promjene na koži: mogu biti hiperemične, blijede, cijanotične i često ikterične. Cijanoza je jedan od pokazatelja teškog stanja bolesnika s postoperativnim pankreatitisom, dok ikterus bjeloočnice i kože nastaje kao rezultat kompresije distalnog CBD-a od povećane glave gušterače. Tjelesna temperatura u blažim oblicima komplikacija obično je subfebrilna, u težim oblicima može doseći i 40 ° C. Kliničkom slikom ove komplikacije dominira opća opijenost, koja se očituje tahikardijom, pulsom koji doseže 100-120 otkucaja / min, letargijom, jakom slabošću, snižavanjem krvnog tlaka unutar 100 / 70-70 / 50 mm Hg. sv.

Razlikuju se kliničke manifestacije: kardiovaskularni, abdominalni, jetreno-bubrežni, cerebralni i drugi sindromi postoperativnog pankreatitisa. Kardiovaskularni sindrom očituje se tahikardijom, hipotenzijom, poremećajem mikrocirkulacije (bljedilo, smanjena temperatura kože, hladan znoj). Abdominalni sindrom očituje se dinamičnim NK (mučnina, povraćanje, pareza), bolovi u trbuhu, prkos trbušnog zida. Jetreno-bubrežni sindrom očituje se povećanom žuticom, patološkim promjenama u urinu, smanjenim izlučivanjem urina, azotemijom itd..

Prepoznavanje postoperativnog pankreatitisa vrlo je teško, pa se dijagnosticira relativno kasno. Razlog je nedostatak tipičnih kliničkih manifestacija i dovoljno pouzdanih laboratorijskih testova.

Od znakova insuficijencije cirkulacije bilježimo tahikardiju ispred tjelesne temperature; promjene u CVP-u; znakovi ARF-a, koji se očituju kratkim dahom (više od 26 udisaja u minuti); psihoza opijenosti uzrokovana teškom opijenošću izlučivanja, koja se ponekad pogrešno tumači. Palpacijom trbuha primjećuju se bolovi u gornjim dijelovima, napetost mišića. Isti simptomi karakteristični su za akutni primarni pankreatitis i ne mogu se koristiti za dijagnozu postoperativnog pankreatitisa, posebno ako se operacija izvodi na organima smještenim u gornjem katu trbušne šupljine. Često se opaža Blumberg-Shchetkinov simptom. Međutim, napominjemo da simptomi iritacije peritoneuma mogu izostati čak i kod destruktivnog pankreatitisa..

Rezimirajući prethodno rečeno, treba reći da je nemoguće razlikovati tipične kliničke simptome postoperativnog pankreatitisa, unatoč tome, u prisutnosti takvih osnovnih kliničkih znakova kao što su psihoza, pogoršanje općeg stanja bolesnika bez očitog razloga, bolovi u pojasu u gornjem dijelu trbuha bez vidljivog razloga, štucanje, mučnina, povraćanje, hipertermija, bljedilo, dojka, letargija, tahikardija, snižavanje krvnog tlaka, nadutost, nedostatak peristaltike (paralitički NK), povraćanje sa stajaćim sadržajem, napetost mišića u epigastričnoj regiji, opijenost, kardiovaskularni poremećaji i znakovi akutnog PNF [ DO. Gostiščev, SV. Zolit, 1983], i isključenje ostalih komplikacija (otkazivanje šavova panja dvanaesnika i anastomoze, apsces trbušne šupljine, infarkt miokarda, upala pluća), treba razmisliti o razvoju postoperativnog pankreatitisa i poduzeti ciljane dijagnostičke i terapijske mjere.

Treba napomenuti da u 60% bolesnika u kliničkoj slici postoperativnog pankreatitisa prevladavaju mentalni poremećaji: delirij, produljena prostracija, delirično stanje, neadekvatnost ponašanja. U nekih bolesnika, s napredovanjem endotoksikoze, uočavaju se ozbiljni poremećaji središnjeg živčanog sustava, koji se pogrešno smatraju cerebralnim poremećajima, što također može zakomplicirati dijagnozu AP..

Mentalni poremećaji i opći cerebralni fenomeni u OP-u prilično su česti.
Možda nijedna od poznatih komplikacija i bolesti trbušnih organa ne treba potvrdu rezultata LI toliko kao postoperativni pankreatitis. Opći klinički test krvi u takvih bolesnika karakterizira povećani broj leukocita (do 20 tisuća), pomak formule leukocita ulijevo, toksična granularnost leukocita, pojava mladih oblika i visoka ESR. Dolazi do smanjenja razine ukupnih proteina i albumina u serumu.

Za laboratorijsku dijagnozu postoperativnog pankreatitisa predloženi su mnogi testovi koji imaju različite vrijednosti: određivanje razine sijalnih kiselina u krvnom serumu, kalcija, transaminaze, methemalbumina, hemin spojeva. Pozornost istraživača privlače specifični enzimi gušterače (a-amilaza, lipaza, tripsin), čiji se povećani sadržaj smatra klasičnim znakom OP..

Najveća dijagnostička vrijednost je porast razine a-amilaze u peritonealnom eksudatu u bolesnika u ranom postoperativnom razdoblju [V.V. Vinogradov, 1983.].
Nekrozu gušterače karakterizira nagli pad razine dijastaze s visoke na nisku. Povećava se indeks bilirubina, uglavnom zbog izravne frakcije, krvnog transamina.

S postoperativnim pankreatitisom događaju se značajne promjene u sustavima zgrušavanja i antikoagulacije krvi: smanjenje vremena zgrušavanja, povećanje tolerancije plazme na heparin u plazmi, povećanje koncentracije fibrinogena, smanjenje fibrinolitičke aktivnosti, povećanje viskoznosti i povećanje adhezivno-agregirajuće sposobnosti eritrocita, promjena u njihovom električnom potencijalu. Aleksandrova i sur., 1979].

Rezultirajući stanični agregati, začepljujući žile organa i tkiva (sindrom mulja), postaju žarišta razmnožavanja mikroorganizama u njima. Povećanje aktivnosti zgrušavanja krvi i inhibicija fibrinolize istodobno dovode do trombemboličkih komplikacija vitalnih organa.

Zajedno s trombotičnom, ne manje zastrašujućom komplikacijom je i suprotno stanje - patološko krvarenje (gyttocoagulation), koje se razvija istovremeno s vaskularnom trombozom ili nakon nje [E.E. Bazhenov, 1970].

Kada se dijagnosticira postoperativni pankreatitis, poželjno je izvršiti RI. U tom slučaju mogu se otkriti funkcionalne promjene u želucu i dvanaesniku, umjerena pareza MC petlji (simptom "dežurne petlje"), izolirano oticanje poprečnog (F (Gauthierov simptom), povećana peristaltika, znakovi duodenostaze (njihanja barijevog sulfata u dvanaesniku i oticanje njegovog SO) Prvi neizravni znakovi procesa koji se razvija u gušterači mogu biti disfunkcije dijafragme: ograničenje pokretljivosti njezinih kupola, opuštanje na boku lezije..

Nedavno su u kliničku praksu uvedene nove prilično pouzdane i praktički sigurne metode koje olakšavaju dijagnozu postoperativnog pankreatitisa i kontrolu liječenja bolesnika s ovom bolešću. To uključuje ultrazvuk i CT, kao i digitalnu računalnu angiografiju i nuklearnu magnetsku rezonancu. Ultrazvuk vam omogućuje razjašnjavanje prisutnosti pankreatitisa, otkrivanje rasprostranjenosti procesa u gušterači i pravodobno dijagnosticiranje gnojnih komplikacija. Uz pomoć CT-a moguće je odrediti volumen lezije žlijezde, otkriti nakupljanje tekućine u različitim dijelovima trbušne šupljine i omentalne burze, otkriti sliku fokusa nekroze u žlijezdi.

Određene informacije o stanju gušterače mogu se dobiti i pomoću angiografije. Međutim, uvođenjem kontrastnog sredstva pod visokim tlakom postoji opasnost od povećanja destruktivnog procesa u žlijezdi, pa je stoga nakon studije potrebno provesti intraarterijsku terapiju lijekovima [V.M. Laschevker, 1982.; OKO. Milonov i sur., 1990].

Posljednjih godina, za dijagnozu postoperativnog pankreatitisa, počela se koristiti metoda termografije s tekućim kristalima i izravna termometrija gušterače. Međutim, upotreba gore navedenih visoko informativnih metoda zahtijeva posebnu opremu i osoblje. Pristupačnija i relativno sigurnija metoda je kontrolna i dinamička laparoskopija [V.M. Buyanov i sur., 1980].

Tijekom laparoskopije otkriveni hemoragični ili zelenkastožuti eksudat koji sadrži enzime gušterače i žarišta steatonekroe karakteristični su za hemoragičnu, masnu i mješovitu nekrozu gušterače. Od vjerojatnih znakova nekroze gušterače, serozno-hemoragijske upijanja manjeg omentuma, gastro-debelog crijeva, korijena mezenterije poprečnog OC-a, otkriva se retroperitonealno tkivo.

Takva laparoskopija omogućuje što ranije dijagnosticiranje postoperativnog pankreatitisa i pravodobno propisivanje terapije, računajući na povoljan ishod bolesti kod velikog broja bolesnika..

Završavajući odjeljak o klinici i dijagnozi postoperativnog pankreatitisa, osvetit ćemo se da bi se svaki od gore navedenih kliničkih simptoma mogao objasniti drugom postoperativnom komplikacijom, stoga je razumljiva teškoća diferencijalne dijagnoze postoperativnog pankreatitisa..

No, dinamična kontrola a-amilaze, ukupna proteolitička i lipolitička aktivnost krvnog seruma i drugih biokemijskih medija, uzimajući u obzir kliniku, kao i rezultati laparoskopije, ultrazvuka, CT-a, angiografskih metoda istraživanja i pojava gnojnog mrvičastog iscjedka iz odvoda s visokim sadržajem amilaze ovo je ozbiljna komplikacija.

Prevencija i liječenje. Prevencija postoperativnog pankreatitisa trebala bi biti osigurana strogim pridržavanjem operativne tehnike, zločestim kirurškim zahvatom, intraoperativnom preventivnom primjenom inhibitora proteaze i obveznim uključivanjem citostatika u kompleks intenzivne njege [VD. Sheiko, 1983].

Preventivne mjere za uklanjanje čimbenika koji pridonose razvoju komplikacija uključuju:
1) pažljiva manipulacija u OBD zoni pri uklanjanju kamenaca s CBD-a, pažljiv odnos prema tkivu gušterače;
2) obvezno dovršavanje operacije s vanjskom drenažom bilijarnog trakta i novokain blokada okruglog ligamenta jetre u bolesnika s mogućnošću razvoja pankreatobitisa ili uparene hipertenzije, posebno u bolesnika s znakovima CP i njegove intraoperativne traume, te imenovanje preventivnih doza antienzima u prvim danima;
3) punopravna nazogastrična aspiracija želučanog i duodenalnog sadržaja kroz tanku sondu, kao i odgovarajuća drenaža panjeva želuca kako bi se izbjegla duodenostaza nakon operacija na želucu;
4) složena konzervativna i infuzijska terapija, koja ispravlja poremećaje homeostaze u postoperativnom razdoblju [M.G. Sachek i V.V. Anichkin, 1986].

Uzimaju se u obzir i podaci intraoperativne kolangiografije. Ako se istodobno zabilježi refluks kontrastnog sredstva u kanal gušterače, tada se preporučuje da se ti pacijenti drže pod strogim dinamičkim promatranjem u postoperativnom razdoblju ili se u njih ubrizga 5-fluorouracil u roku od 3 dana nakon operacije. Međutim, sve ove mjere ne jamče uvijek uspjeh, pa je glavna stvar pravovremena dijagnoza ove komplikacije..

Nakon intervencije na OBD-u i gušterači s otvaranjem glavnog kanala u prisutnosti drugih otežavajućih čimbenika, preporučuje se vanjska drenaža kanala gušterače [CA. Šalimov, 1984].

Pridržavajući se konzervativne taktike liječenja, smatramo potrebnim napomenuti da je kašnjenje kirurške intervencije kod postoperativnog pankreatitisa ispunjeno ozbiljnim posljedicama, sve do nepovoljnog ishoda. Razlog ovakvom ishodu uglavnom je progresivna nekroza gušterače sa simptomima sekundarne gnojne infekcije, teška opijenost.

Liječenje postoperativnog pankreatitisa započinje odmah nakon postavljanja dijagnoze. Ona mora biti složena i patogenetski utemeljena. Terapeutske mjere usmjerene su na uklanjanje sindroma boli i neurorefleksnih poremećaja, uklanjanje hipertenzije u zajedničkom žučnom i gušteračnom kanalu, zaustavljanje procesa u samoj gušterači udarnim dozama inhibitora proteaze, suzbijanje sekretorne aktivnosti i stvaranje "funkcionalnog odmora" gušterače, borbu protiv krvožilnih i metaboličkih poremećaja; smanjenje enzimskog i drugog podrijetla endotoksikoze vezivanjem i uklanjanjem toksina, kao i sprečavanje pojave gnojnih i drugih komplikacija [JA. Nesterenko i suradnici, I988].

Od trenutka otkrivanja postoperativnog pankreatitisa tijekom akutnog razdoblja, pacijenti bi trebali biti na parenteralnoj prehrani. Za ublažavanje boli propisani su narkotični i ne-narkotični analgetici, provodi se paranefralna ili sakrospinalna blokada (primjena 60-100 ml 0,25% otopine novokaina ispod fascije sakrospinoznog mišića 2 cm desno i lijevo od linije spinoznih procesa). Također se koristi blokada okruglog ligamenta jetre i retroperitonealni prostor. Ne preporučuje se propisivanje morfija u liječenju postoperativnog pankreatitisa, jer uzrokuje grč Oddinog sfinktera i povećani tlak u kanalima gušterače.

Preporučuje se intravenska primjena 0,5% novokaina u količini od 20-40 ml. To je opravdano činjenicom da novokain ima sposobnost inhibiranja kalikreina, ublažava grč. Kako bi ublažili grč sfinktera, neki koriste razne antispazmodike (papaverin, no-go, platifilin, aminofilin, diafilin, nitroglicerin). Gag refleks uklanja se uvođenjem cerukala (raglana). Funkcionalni odmor gušterače osigurava se gladovanjem 3-5 dana (dopušteno je samo 200 ml alkalnog pića dnevno). Koriste lijekove koji blokiraju izlučivanje enzima gušterače i suzbijaju stimulativni učinak klorovodične kiseline (atropin, diamaks, metani, cimetidin, almagel), derivati ​​pirimidinske baze (metiluracil, pentoksil), citostatici (5% otopina 5-fluorouracila od 10 ml intravenozno izračun od 15 mg / kg za 1-3 dana, fluorafur po 10 ml 4% otopine 1-2 puta dnevno) [D.I. Dalgat, 1989.].

Kako bi se inaktivirao CCS, kako bi se smanjila hipertrilinemija, koriste se antienzimski lijekovi. Često se koriste gordox ili kontrikal (100 tisuća jedinica intravenozno rae / dan), trasilol (200-300 tisuća jedinica intravenski 1 put / dan). Trajanje tečaja ovih lijekova je 5 dana. Vrlo je važno započeti antienzimsku terapiju na vrijeme, a uvođenje lijekova frakcijsko je s razmakom od 3-4 sata, jer se oni brzo izlučuju putem bubrega (BC BC Saveliev, 1985; Warbe, 1968). Da bi se normalizirali i stabilizirali biosintetski procesi u gušterači s OP, koristi se ribonukleaza (2-3 mg na 1 kg tjelesne težine pacijenta), a u težim slučajevima, opet s razmakom od dana.

Atropin se ne preporučuje propisivati ​​dulje vrijeme, jer može pojačati psihoze intoksikacije i povećati viskoznost sadržaja dvanaesnika (B.D. Saveliev i sur., 1969]. Propisana je i blokada biosinteze enzima gušterače s citostatskim lijekovima, budući da i alergijski čimbenici igraju ulogu u patogenezi OP-a, pa su propisani antihistaminici i desenzibilizirajući lijekovi (difenhidramin, suprastin, pipolfen)..

Za poboljšanje reoloških svojstava krvi, perfuziju organa, kao i za sprečavanje intravaskularne tromboze, preporučljivo je davati rsopolyglucin, hemodez, heparin, 5-10 tisuća jedinica pod kožu trbuha 4 puta dnevno tijekom 4-5 dana. Heparin je u takvoj dozi sposoban brzo prekinuti lančanu reakciju koagulacije krvi, blokirati stvaranje tromboplastina i tromba i time spriječiti intravaskularnu koagulaciju i njezine posljedice [D.P. Pavlovsky i sur., 1984].

Da bi se poboljšala mikrocirkulacija i perfuzija tkiva, heparin treba kombinirati s p-poliglucinom, acetilsalicilnom kiselinom i drugim antiagregatima. U teškim oblicima PP koriste se alkilirajući spojevi (ciklofosfamid, ciklofosfamid). Terapijski učinak ovih lijekova uglavnom je posljedica inhibicije sinteze proteina u gušterači i inhibicije sinteze zimogena, dakle, inhibicije samoaktivacije stanica gušterače i proizvodnje enzima gušterače [JA. Nesterenko i suradnici, 1979].

Da bi se eliminirali vaskularni poremećaji, smanjila propusnost krvožilne stijenke, koriste se antihistaminici, kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon), epsilon-aminokaproična kiselina i velike doze vitamina C. Smatra se da je potrebno instalirati želučanu sondu za stalnu evakuaciju želučanog sadržaja. Za suzbijanje hiperacidnog stanja želučane sluznice, poželjno je propisati gastrocepin.

Lokalno hlađenje gušterače smatra se patogenetski potkrijepljenom metodom liječenja postoperativnog pankreatitisa. Kad temperatura padne za 5-10 ° C, brzina metaboličkih procesa i enzimske katalize u gušterači značajno se smanjuje [VA Penii, 1980.; H.H. Corpan, 1985.]. Kako bi se stvorila terapijska koncentracija inhibitora u gušterači, nedavno se koristi metoda intraarterijske regionalne infuzije kroz celijakiju ili omentalnu arteriju gušterače..

Za intraarterijsku infuziju koriste se razne smjese, uključujući inhibitore proteaze, šgostatike, antispazmodike, periferne vazodilatatore, antihistaminike, antibiotike, heparin, eufilin, nikotinsku kiselinu, reopoliglucin, hemodez, otopine albumina, glukoze, poliionske tekućine.

Posljednjih godina postoje izvješća o učinkovitosti endolimfatične primjene inhibitora proteaze. Učinkovitost inhibitora u velikoj mjeri ovisi o vremenu koje je proteklo od početka bolesti do njihove primjene. Supresori proizvodnje žlijezde u proizvodnji proteaza, uklanjajući pojave intoksikacije enzimima, stabilizirajući učinak kinina na kardiovaskularni sustav, dajući analgetski učinak, smanjujući edem gušterače, antienzimi ne sprečavaju uništavanje parenhima žlijezde i razvoj gnojnih komplikacija.

S progresivnom nekrozom i nepovratnim poremećajima cirkulacije u gušterači, niti jedan od lijekova uvedenih na tradicionalan način nema terapeutski učinak [OB. Milonov i sur., 1990]. Oni mogu doprinijeti ograničenju nekroze samo zbog poboljšanja regionalne cirkulacije krvi i olakšanja perifernog perifokalnog upalnog odgovora. Najučinkovitiji inhibitori su u ranom razdoblju bolesti - u prvih 3-6 sati, što je zbog činjenice da tijekom primjene inhibitora proteaze nema lokalnog suzbijanja aktivacije enzima gušterače [YA Nesterenko i sur., 1981].

Od aktivnosti koje utječu na lokalni upalni proces u gušterači, valja istaknuti HBO, koji poboljšava metabolizam i mikrocirkulacijske procese u tkivima, a također, normalizacijom ravnoteže kisika, uklanja arterijsku hipoksiju, poboljšavajući funkciju vezanja kisika hemoglobina [B.V. Petrovsky i sur., 1983]. Uz HBO, većina bolesnika ima dobar analgetski učinak, trajanje enzimske toksemije se smanjuje, hemodinamski poremećaji se brzo uklanjaju, pridonoseći uklanjanju crijevnih pareza, nestanku peritonealnih pojava, smanjenju broja gnojnih komplikacija, posebno u prisutnosti ne-klostridijske anaerobne flore.

Jedan od glavnih zadataka u liječenju postoperativnog pankreatitisa je detoksikacija. Od metoda detoksikacijske terapije, najjednostavnija i najučinkovitija je prisilna diureza [V.I. Kovalchuk, 1982]. Omogućuje prethodno punjenje tekućine Ringer-Lockeovom otopinom (1500-2000 ml), uvođenje diuretika (15% otopine manitola brzinom od 1-1,5 g na 1 kg tjelesne težine) i otopine aminofilina (20 ml 2,4% - otopina), a zatim otopine elektrolita (3 g kalijevog klorida, 5 g natrijevog klorida i 3 g kalcijevog klorida) i proteinskih pripravaka (plazma, albumin, proteini, želatinol).

Drenaža torakalnog limfnog kanala učinkovita je metoda detoksikacije. Pomaže u uklanjanju toksičnih metabolita iz tijela, smanjenju edema gušterače, uklanjanju PG i normalizaciji metaboličkih procesa u jetri [V.S. Saveliev i suradnici, 1983].

Najučinkovitije metode sorpcijske detoksikacije su hemo- i limfosorpcija korištenjem ugljika ili ionskih izmjenjivača [V.V. Laptev i sur., 1985.; I.I. Shimanko i suradnici, 1986].

Plazmafereza, temeljena na potpunom uklanjanju pacijentove plazme uz zamjenu odgovarajućom količinom svježe donatorske plazme [L.A. Ender i sur., 1985]. Da bi se normalizirao metabolizam EBV, CBS i proteina, aktivna infuzijska terapija provodi se pomoću Ringer-Lockeovih otopina, acesola, laktazola, natrijevog bikarbonata, kalijevog klorida i drugih otopina elektrolita.

Da biste nadoknadili troškove energije, upotrijebite 10-20% otopinu glukoze s inzulinom. Gubici proteina nadoknađuju se uz pomoć plazme, albumina, proteina, smjesa aminokiselina (aminocrovin, aminosol, poliamin, moriamin, amikin, alvezin "Novo"), koji su dobar plastični materijal. Uz energetske i plastične lijekove, potrebno je koristiti vitamine B, askorbinsku kiselinu, anaboličke hormone (Nerobol, Retabolil).

U vezi s teškim poremećajima mikrocirkulacije, kako bi se spriječila diseminirana intravaskularna koagulacija, preporučuje se intravenska primjena nikotinske kiseline brzinom od 3 mg / kg, reopoliglucin 1S ml / kg, kontrikal 100 TUE / kg, heparin 500 U / kg / dan [pr. Saveliev i suradnici, 1983].

Veliku važnost treba pridati antibiotskoj terapiji kao mjeri prevencije gnojnih komplikacija [M.I. Kuzin i sur., 1985]. Od antibiotika, češće se koriste (intravenozno) lijekovi širokog spektra djelovanja, uzimajući u obzir njihovu farmakokinetiku i preferencijalno nakupljanje u tkivu gušterače (ampicilin, seporin, cefamizin, kefzol, tetraciklin, eritromicin, gentamicin, rifamicin, sisomicinidi, itd.), Sulfanilamidi. Kako bi se spriječio razvoj ne-klostridijske anaerobne mikroflore, intravenozno se ubrizgava 0,5% otopina metronidazola (100 mg), a preporučuje se propisivanje Trichopoluma (0,5 g 3 puta dnevno) prije operacije..

Imunoterapija je važna terapijska i preventivna mjera. U tu svrhu koriste se globulin, antistafilokokna plazma, prodigiosan, levamisol, izravna transfuzija krvi itd..
Dobar terapeutski učinak daju kvantna hemoterapija, ultraljubičasto zračenje autologne krvi, uporaba intravaskularnog laserskog zračenja [V.S. Zemskov i sur., 1994].

Treba napomenuti da se kod PP uništavanje žlijezde razvija relativno brzo, a sama pankreatonekroe često dovodi do otkazivanja šavova panja dvanaesnika i anastomoze. Ove dvije činjenice govore u prilog smanjenju trajanja konzervativnog liječenja ove komplikacije..

Napredovanje fenomena peritonitisa, porast intoksikacije, nedostatak učinka konzervativnog liječenja postoperativnog pankreatitisa, provedenog u cijelosti u roku od 20 sati od trenutka razvoja komplikacije, služe kao indikacija za RL. Tijekom operacije utvrđuje se i uklanja uzrok koji pridonosi razvoju postoperativnog pankreatitisa ili hipertenzije u kanalu: CBD, duodenum u duodenostazi se drenira, trbušna šupljina, saniraju ovalna bursa, uklanja upalni eksudat iz trbušne šupljine, nekrotična tkiva i sekvestri gušterače.

Proizvesti novokainsku blokadu larapankreatičnih vlakana uz dodatak antibiotika i antienzimskih lijekova. U slučaju edema retroperitonealnog tkiva, drenira se s više perforiranih cijevi dovedenih do korita gušterače kroz otvoreni list peritoneuma duž donjeg ruba potonjeg. Operacija se dovršava dreniranjem omentalne burze i trbušne šupljine silikoniziranim, multilerforiranim cijevima. Jedna od drenažnih cijevi koristi se za ubrizgavanje inhibitora RV enzima i antibiotika.

U kasnijim razdobljima, s gnojnim postoperativnim pankreatitisom, optimalna mjera je široko otvaranje i revizija omentalne burze radi otkrivanja i otvaranja žarišta parapankreatičnog tkiva, nakon otvaranja dobro se dreniraju. S kasnim RL, u pravilu se provodi nekrsequestrectomy, sanacija i drenaža gnojno-septičkih žarišta, stvaraju se uvjeti za reinfuziju žuči u crijeva, primjenjuje se istovarna holecistostomija ili vanjska drenaža CBD-a..

Uklanjanje uzroka postoperativnog pankreatitisa, odgovarajuća drenaža omentalne burze i parapankreatičnog tkiva u kombinaciji sa složenom, ciljanom konzervativnom terapijom glavni je uvjet za uspješno liječenje ovog teškog kontingenta pacijenata. Uz ovu komplikaciju i dalje postoji visoka stopa smrtnosti, uglavnom zbog kasnog prepoznavanja i nepravodobne intervencije. Nažalost, RL u takvih bolesnika je često neuspješan..

Kod pankreatonekroze s stvaranjem apscesa izvodi se nereekestrektomija, pankreatektomija, nakon čega se oralna burza i retroperitonealni prostor saniraju i dreniraju.

Nedavno se koristi metoda abdominalizacije žlijezde kako bi se zaustavila enzimatska autoliza gušterače i kriodestrukcija. S kriodestrukcijom se potiskuje ne samo egzokrina aktivnost žlijezde, već se i inaktiviraju enzimi, zaustavlja se njihov ulazak u krv, zbog čega se ne razvija izražena enzimska toksemija, kao kod ostalih metoda. Prednost kriodestrukcije je mala invazivnost druge operacije, njeno kratko trajanje [A.B. Lee i V.F. Tshai, 1991.].

Poboljšanje rezultata liječenja PP prvenstveno je posljedica njihove rane dijagnoze. Potonje se uglavnom ne temelji na pretraživanju i očekivanju specifičnih i laboratorijskih manifestacija upale gušterače, već na pažljivoj identifikaciji znakova nepovoljnog tijeka postoperativnog razdoblja i isključenju ostalih njegovih komplikacija..

Dakle, pravovremena dijagnoza postoperativnog pankreatitisa i ciljana, patogenetski utemeljena intenzivna terapija mogu dati određeni terapijski učinak. Pomoću takve terapije u mnogim se slučajevima može izbjeći ponovljena operacija. S neučinkovitošću konzervativne terapije, pogoršanjem stanja, pojavom znakova peritonitisa, porastom pojava opijenosti, pribjegavaju RL.

Pročitajte Više O Uzroka Dijabetesa